Хронический атрофический гастрит (K29

Хронический атрофический гастрит (K29

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез, снижается кислотообразующая функция. Считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в желудке, тошнотой, изжогой, диспепсическими явлениями, анемией. Наиболее значимыми методами диагностики являются: гастроскопия с забором и гистологией биоптатов, различные исследования для определения наличия хеликобактерной инфекции. Менее информативны гастрография, УЗИ органов брюшной полости. Так как 90% атрофий желудка связаны с воздействием хеликобактерий, специфическое лечение включает в себя эрадикацию инфекции. Назначается заместительная и симптоматическая терапия, санаторное лечение и физиотерапия.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы атрофического гастрита
  • Диагностика
  • Лечение атрофического гастрита
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Атрофический гастрит – хроническое прогрессирующее воспаление слизистой желудка, в результате которого полностью утрачиваются обкладочные железы желудка, происходит постепенная атрофия с последующей метаплазией участков слизистой. Основным признаком, который указывает на высокую вероятность рака, является не вид перестройки клеток, а площадь процесса – при распространенности метаплазии на 20% площади слизистой желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в сфере практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность такого осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основной задачей гастроэнтерологов сегодня является разработка новых, простых и неинвазивных методов достоверной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Замечено, что своевременная диагностика и полная эрадикация инфекционного процесса уже через пять лет приводят к восстановлению слизистой желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Причины

Основными причинами развития атрофического гастрита являются длительно текущая хеликобактерная инфекция и аутоиммунный процесс, при котором собственные антитела повреждают G-клетки желудка (они являются основной составляющей обкладочных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: бесконтрольный прием медикаментов, алкоголизм, стрессы и выраженное физическое переутомление, различные профессиональные вредности, наследственные особенности работы ЖКТ, тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H.pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, что в результате позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В финале этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – так называемые гибридные клетки, которые имеют свойства предраковых. Данный процесс называется кишечная метаплазия. Вначале эти участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, затем толстокишечного. Чем дальше зашел процесс метаплазии, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. На сегодняшний день хеликобактерная инфекция включена в список биологических канцерогенов, ведь без надлежащего лечения она рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм развития аутоиммунного процесса несколько иной. При этом в организме из-за нарушения иммунитета начинают образовываться антитела, которые распознают собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, который отвечает за всасывание витамина В12. Из-за этого постепенно снижается кислотность желудка, клетки перестраиваются и начинают производить слизь вместо соляной кислоты. В желудке перестают всасываться железо и витамины, развивается тяжелая пернициозная анемия. Если же аутоиммунному гастриту сопутствует хеликобактерная инфекция, предраковое состояние разовьется гораздо быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение при этом начинается со дна желудка, переходя на его тело, а затем и на остальную слизистую. В начале заболевания особой симптоматики может и не быть, что затрудняет диагностику и мешает раннему началу лечения. После развития полной клинической картины у пациента могут выявляться несколько симптомокомплексов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно В12, фолиевой кислоты) в полости желудка. Проявляется он выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной усталостью (порой даже нарушается обычная деятельность пациента). Кожные покровы и слизистые бледнеют. Пациент отмечает постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Также больной предъявляет жалобы на нарушения чувствительности в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, беспокоит одышка при незначительных нагрузках, колющие боли в сердце.

Диспепсический синдром проявляется выраженной тяжестью в эпигастрии, реже тупыми ноющими болями в верхней половине живота. Боли связаны с растяжением стенок желудка пищевыми массами из-за нарушений пищеварения. Также пациента беспокоят изжога (забрасывание кислого содержимого в пищевод), срыгивание (забрасывание пищи из желудка в ротовую полость), отрыжка (непроизвольный выход воздуха из желудка). Сопровождаются эти симптомы тошнотой, иногда рвотой, после которой боль в эпигастрии уменьшается. В рвотных массах – большое количество съеденной пищи, слизь, желчь. Аппетит значительно снижен.

Нарушения пищеварения распространяются на другие отделы ЖКТ – появляется дискомфорт в животе, стул становится неустойчивым – запоры сменяются поносами. По утрам во рту неприятный привкус, беспокоит постоянный запах изо рта. Язык обложен сероватым налетом, на нем видны отпечатки зубов. Нарушенное пищеварение и снижение аппетита могут приводить к потере веса, а при отсутствии лечения – к выраженной алиментарной дистрофии. Развивается полигиповитаминоз, который приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

Сегодня все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого врачами-гастроэнтерологами разработана специальная панель диагностики. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь не представляется возможным. Из-за этого зачастую возникают ошибки, связанные как с гипердиагностикой, так и гиподиагностикой: площадь гиперплазии может быть оценена неправильно, а воспалительные изменения могут быть приняты за метаплазию эпителия. Для того, чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо воспринимается участками с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофии слизистой и обкладочных желез, избежать ошибок диагностики. В этой панели исследуется уровень сывороточного пепсиногена, определяется соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2, гистамина 17. Снижение этих показателей говорит о выраженной атрофии клеток железистого эпителия, а низкий уровень гастрина 17 говорит о гибели G-клеток желез желудка.

В то же время, повышение уровня гастрина 17 и пепсиногена 1 часто ассоциируется с хеликобактерной инфекцией. Значительное повышение уровня гастрина 17 чаще всего связано с аутоиммунным гастритом, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия, сохранена функция антрального отдела желудка. Если же в антральном отделе также имеются очаги атрофии (мультифокальная атрофия), то уровни всех этих показателей будут низкими. Данная панель имеет не менее 80% достоверности, используется на начальных этапах обследования и позволяет определиться с типом гастрита, его локализацией и причиной, выявить предраковое состояние и определить правильную тактику лечения.

Читайте также:  Можно ли мочить манту — Сколько нельзя мочить Манту, советы врачей

В сравнении с гематологической панелью и эндоскопическим исследованием с забором биопсии, остальные методы диагностики атрофического гастрита менее информативны. Так, при гастрографии отмечается сглаженность складок слизистой и замедление перистальтики желудка, размеры его уменьшены. Такая же картина обнаруживается при проведении УЗИ желудка. Внутрижелудочная рН-метрия обнаруживает снижение кислотности желудочного сока. Для уточнения диагноза желательно проводить суточное измерение кислотности.

При подозрении на малигнизацию необходимо провести МСКТ органов брюшной полости для исключения опухолевого процесса. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностику хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение атрофического гастрита

Основной задачей гастроэнтеролога является предупреждение дальнейшей кишечной метаплазии, раковой трансформации. При своевременном начале лечения атрофического гастрита уже через пять лет наступает значительное улучшение состояния эпителия. Обязательно назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разведенных соков (лимонный, капустный, клюквенный). Свежие фрукты из диеты исключаются, можно есть только бананы. К пище предъявляются особые требования – она должна быть теплой (нельзя принимать холодные и горячие продукты), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначаются только при развитии В12-фолиеводефицитной анемии. Также назначается симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами, препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты необходимо пить минеральные воды с высоким содержанием солей, отвары трав (подорожник, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), обволакивающие средства на основе алюминия и висмута, препараты для улучшения перистальтики. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарственными препаратами, электро- и магнитотерапия, тепловые процедуры на область эпигастрия. Санаторно-курортное лечение вне периода обострения включает терапию минеральными водами на бальнеологических курортах.

В поисках гастрита. Какие анализы помогут выявить болезнь

Будьте бдительны

Запущенный гастрит (в особенности атрофический) опасен тем, что может перерождаться в злокачественную опухоль.

Считается, что гастриты возникают из-за сочетания как минимум двух факторов. Первый – эндогенный – связан с нашей генетикой и состоянием здоровья. Повлечь развитие заболевания могут функциональные нарушения нервной системы, эндокринные болезни (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), хронический дефицит витамина В12 и железа, почечная недостаточность, аллергия.

Второй фактор – экзогенный – связан с внешними обстоятельствами. Среди них нерациональное питание и регулярное переедание, стрессы, злоупотребление алкоголем и никотином. А еще – частое применение лекарств (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов и антибиотиков), контакт с вредными веществами: кислотами, щелочами, технической пылью.

Если у вас имеются и эндогенные и экзогенные факторы риска, вам нужно посещать регулярно гастроэнтеролога и проходить обследования, даже если желудок вас никогда и ничем не беспокоит.

Улыбнитесь, вас снимают!

Как же выявляют гастрит? Распространенный метод диагностики – рентген желудка – к сожалению, недостаточно информативен. Эзофагогастродуоденоскопия (или проще – гастроскопия) – более достоверна. К тому же при этом исследовании обязательно проводится биопсия: из желудка берется кусочек слизистой оболочки. Это позволяет исключить вероятность опухоли.

Если глотать «кишку» вы не в состоянии, можно прибегнуть к новой разновидности этого метода – капсульной эндоскопии. В этом случае понадобится проглотить капсулу с встроенной в нее миниатюрной фотокамерой. Продвигаясь по пищеварительному тракту, она собирает «фотоотчет» о состоянии слизистой оболочки. Выходит этот «жучок» естественным путем.

А ну-ка дыхните!

После взятия биопсии специалисты обязательно изучают клетки слизистой оболочки в лаборатории на предмет обнаружения там бактерий хеликобактер пилори, которые вызывают гастрит. Однако выявить эти бактерии можно и с помощью специального дыхательного теста. Все что требуется от пациента – выпить стакан воды (или апельсинового сока) с растворенной в нем безвкусной жидкостью (на врачебном языке она называется 13 С‑мочевина) и выдохнуть в две специальные пробирки.

В присутствии бактерии хеликобактер пилори мочевина разлагается. При этом образуется углекислый газ. Он выделяется через легкие с выпускаемым воздухом. По количеству выдохнутой углекислоты, которое улавливается специальным прибором, можно определить, сколько микробов населяет желудок. Анализ безболезнен и прост, результат готов уже через 5 минут.

Для большей информативности проводить тест лучше натощак или не есть перед ним хотя бы 3 часа Его обязательно нужно пройти людям, члены семьи которых страдают болезнями пищеварительного тракта. При этом проводить тест можно как при первых признаках гастрита, так и при отсутствии симптомов. Несмотря на кажущуюся простоту, обследование высоко информативно.

Рак желудка: анализ врачебных ошибок

И.В. ЕГОРОВ, врач высшей категории, кандидат медицинских наук ММА им. И.М. Сеченова

Во всем мире карцинома желудка является одной из самых частых причин смерти от злокачественных заболеваний. Этот факт фиксировался в отчетах ВОЗ более четверти века назад, с его печальным постоянством встречаемся мы и сегодня. Поэтому настороженность врачей в отношении данного заболевания достаточно высокая. Впрочем, диагностика его на ранних стадиях все равно остается низкой, причем не только в РФ, где система диспансеризации пришла в состояние упадка и работа с группами риска по скрининговому эндо­скопическому обследованию практически не проводится, но и за рубежом.

В итоге минимальная симптоматика или ее полное отсутствие в потенциально курабельном периоде болезни приводят к тому, что больные обращаются к врачу слишком поздно. Однако с несвоевременным установлением этого грозного диагноза, как это ни странно, вполне «благополучно» сосуществует ситуация обратная, зачастую не менее драматичная — гипердиагностика рака желудка.

Читайте также:  Мышам пересадили человеческий гипофиз

Приведем два случая:

Больная З., 47 лет. Поступила 05.03.01?г. Выписана 23.03.01 г.

На протяжении 2 месяцев испытывает нарастающий дискомфорт в животе (без уточнения точной локализации), жидкий стул до 5—6 раз в день, появление болезненных язвочек и сухость во рту, ломкость ногтей, боль в крупных суставах, припухание правого коленного сустава, усиливающуюся слабость. Больная, с ее слов, страдает хроническим гастритом. Стал заметно снижаться аппетит, начала худеть.

При обращении в поликлинику осмотрена терапевтом. От предложенной эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) отказалась, ссылаясь на повышенный рвотный рефлекс. Проведена рентгенография желудка (01.03.01), при которой, со слов больной, выявлена язва желудка, в связи с чем она и госпитализирована. В амбулаторной карте, доставленной мужем пациентки, приводится описание снимков: «Желудок до исследования содержит немного жидкости. Газовый пузырь прозрачен. Складки слизистой расширены в верхней части тела, в остальных отделах обычного калибра. На задней стенке средней части желудка отмечаются два неправильной формы округлых дефекта наполнения диаметром около 1,5?см с четкими очертаниями, соединяющихся между собой. В центре одного из них неинтенсивное депо бариевой взвеси диаметром около 3 мм. Контуры туго заполненного желудка ровные, четкие, стенки его везде эластичны, симметричны и глубоко перистальтируют. Начальная эвакуация своевременна. Луковица и петля 12-перстной кишки (ДПК) без особенностей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рентгенологическая картина соответствует небольшому опухолевому образованию желудка с изъязвлением.

Больная направляется на госпитализацию с диагнозом «рак желудка I ст.» для дообследования и решения вопроса о дальнейшей лечебной тактике.

Объективные данные. Состояние средней тяжести. Температура тела 36,5 ?С. Нормостеник. Астенизирована. Мышечный тонус и кожный тургор несколько снижены. Кожные покровы сухие, бледные. Видимые слизистые бледные. На твердом небе и нижней десне справа одиночные афты. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Правый коленный сустав дефигурирован за счет умеренной экссудации; объем активных и пассивных движений в нем снижен из-за болезненности. Перкуторный звук над грудной клеткой легочный, в нижнезадних и нижнебоковых отделах приобретает коробочный оттенок. Дыхание везикулярное с несильным ослаблением ниже углов лопаток. Хрипов нет. Частота дыхательных движений 18 в минуту. Границы сердца перкуторно не смещены. Тоны сердца несколько приглушены, короткий мягкий систолический шум над верхушкой. Ритм правильный, пульс 84 ударов в минуту. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. Живот в целом мягкий, вздут. Определяется умеренная болезненность по ходу нисходящего и сигмовидного отделов толстой кишки, выраженная болезненность в эпигастрии. Перистальтика выслушивается. Печень не увеличена, слабо болезненна при пальпации. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, не учащено.

До проведения обследования от назначения лекарственной терапии решено было воздержаться.

В анализе крови (06.03.) гемоглобин 98?г/л, лейкоциты 12,7?109/л (палочкоядерные нейтрофилы 3%, сегментоядерные нейтрофилы 72%, эозинофилы 4%, лимфоциты 17%, моноциты 4%), тромбоциты 235?109/л, СОЭ 64 мм/ч. В анализе мочи отклонений от нормы не выявлено. В биохимическом исследовании крови (06.03.) определяется значительное увеличение показателей тимоловой пробы (18,2 Ед) и гепатоцеллюлярных ферментов (аспарагиновая трансаминаза — 114?Е/л, аланиновая трансаминаза?— 108?Е/л, гамма-глутаминтранспептидаза — 212 Е/л), снижение уровня сывороточного железа (6,3?мкмоль/л); остальные показатели?— в пределах нормы. В анализе кала (06.03.) выявлено большое количест­во исчерченных мышечных волокон, жировых капель, крахмала; яйца гельминтов не обнаружены. С пациенткой была проведена беседа о необходимости проведения ЭГДС. Она дала согласие на исследование.

По данным ЭГДС (06.03.): пищевод и розетка кардии не изменены. В желудке умеренное количество слизи. Слизистая бледно-розовая, с очаговой атрофией в области дна. В верхней трети желудка по задней стенке две «площадки» инфильтрированной слизистой до 1 и 2,5 см в диаметре (взят материал для биопсии). Складки средней величины, стенки эластичные. Угол желудка не деформирован. Привратник проходим свободно. Луковица ДПК и постбульбарный отделы без особенностей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Картина начальных стадий атрофического гастрита. Нельзя исключить наличие опухоли тела желудка.

На следующий день проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости, обнаружившее диффузные изменения в паренхиме печени.

При рентгенографии органов грудной клетки (07.06.) явления умеренного пневмосклероза. Очаговых и инфильтративных теней не обнаружено. Органы средостения — без особенностей.

Гистологическое исследование: участ­ки слизистой желудка содержат эпителиоидно-клеточные гранулемы с немногочисленными гигантскими клетками Пирогова—Лангханса. Вокруг гранулем зона выраженной перифокальной гранулоцитарной инфильтрации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Формирующийся гранулематоз слизистой желудка.

Обнаружение гранулематозного гастрита требовало обязательного проведения колоноскопии, которая была предпринята днем позже. Согласно полученному протоколу (08.03.) слизистая оболочка толстой кишки имела характерный вид «булыжной мостовой». В нисходящем и сигмовидном отделах визуализировалось множество поверхностных и более глубоких язвочек афтозного типа. При исследовании биоптатов среди участков малоизмененной ткани обнаружены явления отека и массивной нейтрофильной инфильтрации слизистой, микроабсцессы крипт, эпителиоидно-клеточные гранулемы.

По клиническим, инструментально-лабораторным и патоморфологическим данным не оставалось сомнений в диагнозе больной.

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ:

основной: Болезнь Крона, хроническое течение с вовлечением желудка и тол­стой кишки;

осложнение основного диагноза: Интоксикационный и анемический синдромы.

Больной была назначена соответ­ствующая терапия. Состояние несколько улучшилось буквально через несколько дней: уменьшились боли в животе, стал реже стул, регрессировали явления гонартрита, улучшились показатели красной крови; пациентка активизировалась. В дальнейшем самочувствие продолжало медленно улучшаться и больная была выписана в относительно удовлетворительном состоянии.

Выявление гранулематозного гастрита — ситуация чрезвычайно редкая. Но еще реже встречается изолированное гранулематозное поражение желудка. Как правило, аналогичные морфологические изменения должны встречаться в других органах. В дифференциально-диагностический круг включены туберкулез, гистоплазмоз, бериллиоз, реакции на инородные тела. Но на первом месте оказываются саркоидоз и болезнь Крона. Диагноз, разумеется, устанавливается только морфологически.

Саркоидоз — системное гранулематозное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся иммунологическими нарушениями с накоплением активированных лимфоцитов и макрофагов в органах и тканях. Наиболее частой локализацией процесса являются внутригрудные лимфоузлы и легкие. Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) вовлекается крайне редко и всегда вторично после поражения дыхательной системы. В нашем случае рентгенограмма не обнаружила каких-либо подозрительных изменений со стороны легких и средостения.

При болезни Крона не так редко, кроме дистальных отделов подвздошной кишки, в процесс включаются другие отделы ЖКТ: в первую очередь толстая кишка, а затем желудок. Развивающиеся гранулемы в желудке рентгенологически и эндоскопически визуализируются как инфильтративная опухоль небольших размеров, что не раз становилось причиной проведения неоправданной резекции желудка. Поэтому для подтверждения диагноза проведение обследования кишечника представлялось необходимым. После изучения биоптатов стали понятными многочисленные жалобы больной.

Читайте также:  Препараты и лекарства от дисбактериоза - 7 лучших препаратов

Больной Ж., 57 лет. Поступил 11.04.00 г. в 17.05. Умер 13.04.00 г. в 4.10.

Сбор анамнеза затруднен из-за тяжести состояния и сниженного интеллекта больного. Беспокоят кашель и боль в области желудка. За последний год сильно похудел, аппетита практически нет, испытывает отвращение к мясной пище, часто «отрыжка тухлым». Практически не лечился. Назвать перенесенные заболевания затрудняется. Дважды отбывал уголовное наказание в местах лишения свободы. Злоупотребляет алкоголем.

Объективные данные: состояние тяжелое. Температура тела 37,3 ?С. Кожные покровы и слизистые оболочки бледные с иктерическим оттенком. Кахектичен. Сознание ясное, ориентирован в месте и времени, но несколько заторможен. Лимфоузлы не увеличены. Отеков нет. Над грудной клеткой коробочный перкуторный звук. Дыхание жесткое в межлопаточном отделе, в нижних отделах с обеих сторон — ослабленное везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхательных движений 20 в минуту. Во время осмотра — отрывистое покашливание. Тоны сердца звучные, над верхушкой негромкий пансистолический шум, ритм правильный, частота сердечных сокращений 88—90 в минуту. Артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии и мезогастрии, где хорошо (в силу общего истощения) пальпируется большая кривизна плотного смещаемого желудка. Печень на 4 см выступает из-под края реберной дуги, край плотный, ровный, слабо болезненный. Симптом Ортнера положительный. Перистальтика выслушивается. Симптом поколачивания отрицательный. Дизурии нет.

В анализе крови (11.04.), взятом cito, гемоглобин 72 г/л, лейкоциты 15,3?109/л (сегментоядерные нейтрофилы 43%, эозинофилы 2%, лимфоциты 48%, моноциты 7%), токсигенная зернистость лейкоцитов, СОЭ 58 мм/ч.

При рентгенографии органов грудной клетки (12.04.) выявлен синдром тотальной диссеминации с явлениями незначительной инфильтрации в верхушках обоих легких. По заключению специалиста, рент­генологическая картина соответствовала милиарному туберкулезу легких.

Рентгенография желудка (12.04.): Пищевод и кардия свободно проходимы, не изменены. Вдоль всей большой кривизны желудка по передней и задней стенкам определяется обширный дефект наполнения с неровной (бугристой) поверхностью. Стенки желудка на уровне дефекта ригидны. При пальпации желудок смещаем, вялая перистальтика наблюдается только в интактных частях желудка. В антральном отделе по передней стенке имеется депо бария — язвенная ниша до 2 см в диаметре с приподнятыми краями. Луковица и петля ДПК не изменены.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Рентгенологическая картина соответствует экзофитно-инфильтративному раку желудка с изъязвлением.

Учитывая выявление сочетанной патологии, больной готовился к переводу в туберкулезную больницу после консультации фтизиатра. Была назначена симптоматическая терапия. Однако ночью внезапно возникло обильное желудочное кровотечение, проявившееся меленой, и больной в течение 15?минут скончался.

ДИАГНОЗ КЛИНИЧЕСКИЙ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ:

основной: Рак желудка IV стадии с изъязвлением;

осложнение основного: Раковая инто­ксикация. Кахексия. Железодефицитная анемия. Желудочное кровотечение от 14.04.00 г.;

сопутствующие: Милиарный туберкулез легких. Хронический обструктивный бронхит, стадия ремиссии. Эмфизема легких. ДН II ст. Хронический алкоголизм.

На вскрытии, кроме поражения легких, обнаружены множественные милиарные туберкулы слизистой желудка в сочетании с солитарными туберкулами в разных стадиях казеозного распада и две туберкулезные язвы желудка, одна из которых на своем дне имела аррозированную артерию. Подслизистый слой вдоль большой кривизны, где отмечались наибольшие специфические изменения, отечен и инфильтрирован нейтрофилами и лимфоцитами, среди которых обнаруживаются эпителиоидные клетки и гигантские клетки Пирогова—Лангханса. Также выявлен творожистый некроз в регионарных по отношению к желудку лимфоузлах.

В приведенном наблюдении рентгенологическая и клиническая картина настолько соответствовала карциноме желудка, что клиницисты даже не предположили возможную связь гастральной патологии с впервые выявленным туберкулезом…

Как и всегда, при анализе врачебной ошибки, встает вопрос, можно ли было при жизни пациента поставить верный диагноз. И ответ скорее неутешительный. Причем дело не только в том, что больной находился в стационаре чуть больше суток. И не в том, что немногочисленные анамнестические данные, habitus и инструментальная характеристика закономерно и однозначно подводили врача именно к этому, впоследствии оказавшемуся неправильным заключению. Основная причина в исключительной редкости туберкулеза желудка, с одной стороны, и его классических «псевдоопухолевых» проявлениях — с другой.

Первое описание туберкулеза желудка дано Barkhausen в 1824 г., еще до открытия Р. Кохом туберкулезной палочки. В течение последующего века количество таких наблюдений неуклонно росло: в 1933 г. Benjamin собрал в мировой литературе 225 случаев. Однако в последнее время такая локализация туберкулеза почти не встречается. Во всяком случае, в российской медицинской периодике за 10 лет мы не нашли подобных сообщений. Хорошо известны предпосылки куда более редкого поражения желудка в сравнении с кишечником: малочисленность лимфатических фолликулов в стенке желудка, резистентность неповрежденной слизистой к инфекции, отчасти бактерицидность соляной кислоты и защитные свойства мукозного слоя. «Отчасти», поскольку чаще инфицирование происходит гематогенно, а не в результате заглатывания возбудителя с мокротой.

Обычно туберкулез желудка протекает в виде устойчивой к стандартному лечению хронической язвы, медленно расползающейся и редко вовлекающей мышечный слой. На этом этапе часто возникает суждение об онкологическом процессе. Также с равной частотой описывают развитие милиарных или солитарных туберкул и гиперпластические формы поражения. У нашего больного были обнаружены практически все перечисленные изменения. Рентгенологически и, что важно, при эндоскопии мелкобугристая, местами ригидная, с язвенными дефектами, легко кровоточащая слизистая симулирует неопластическое заболевание (особенно, когда «бугорчатка» до этого момента не установлена). Если же подобная картина дополняется исхуданием больного, анорексией, субфебрилитетом и анемией, то даже при выявленном туберкулезе клинические стереотипы возобладают над логикой диагноза.

При раке желудка минимальная симптоматика или ее полное отсутствие в потенциально курабельном периоде болезни приводят к тому, что больные обращаются к врачу слишком поздно. Однако с несвоевременным установлением этого грозного диагноза «благополучно» сосуществует ситуация обратная, зачастую не менее драматичная — гипердиагностика рака желудка.

Мы рассмотрели два редких, можно сказать, казуистических случая дифференциальной диагностики рака желудка. Когда-то М.П. Кончаловский писал: «Диагноз напоминает киноленту, которая неодинаково и различно раскрывается благодаря тому обстоятельству, кто в данный момент ее развертывает… Диагноз индивидуален и по отношению к больному, и по отношению к врачу». Анализируя представленные истории болезни, мы еще раз убеждались, как важно внимательно и непредвзято «развертывать киноленту» каждого конкретного человеческого страдания.

Ссылка на основную публикацию
Хрипота (хрипота) — Pavlos Tsolaridis, M
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы ГБУЗ НИКИО им. Л.И. Свержевского...
Холецистит во время беременности причины, симптомы, диагностика, лечение
Дискинезия желчного пузыря при беременности Популярные материалы Диагностика готовности детей 6-7 лет к школьному обучению Современные формы работы с родителями...
Холецистит у собак — причины, симптомы и лечебная диета
У собаки болит желудок Т.к. вы неавторизованы на сайте. Войти. Т.к. вы неавторизованы на сайте. Войти. Т.к. вы неавторизованы на...
Хрипы при бронхите влажные, сухие, остаточные Компетентно о здоровье на iLive
Хрипы при бронхите: влажные, сухие, остаточные Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам....
Adblock detector