Электронная библиотека ДВГМУ Диастолическая функция левого желудочка современные подходы к ультразву

Электронная библиотека ДВГМУ Диастолическая функция левого желудочка современные подходы к ультразву

Систолическая функция миокарда

Актуальность патологии органов кровообращения подтверждается статистическими данными заболеваемости, согласно которым общая заболеваемость системы кровообращения выросла за период 2016–2017 гг. на 2,3 % [1].

Патология сердечно-сосудистой системы занимает первое место и по заболеваемости, и по смертности. В структуре общей смертности по последним данным заболевания сердечно-сосудистой системы на Украине составляют 66 %, в России – 57 %, и в совокупности смерть забирает жизнь до 2 млн человек ежегодно [2–4].

Сердечно-сосудистая система – это одна из важнейших систем жизнеобеспечения, осуществляющая доставку всего необходимого клеткам организма. Сердце, по существу, выполняет насосную функцию по перекачке крови. Насосная функция сердца может быть проанализирована с позиций механической систолы (эхокардиография – ФВ левого желудочка) и с позиций электрической систолы (ЭКГ – индекс ФП). При этом следует учитывать, что ФВ левого желудочка зависит не только от состояния систолической функции левого желудочка, но и от состояния клапанного аппарата сердца. Электрическая же систола желудочков (Q-T) отображает в конечном счете сократительную способность кардиомиоцитов миокарда в целом, нарушение которой является источником формирования сердечной недостаточности. Оценка систолической функции миокарда желудочков сердца с помощью электрокардиографии при использовании систолического показателя (СП), длительности интервала Q-T, объединении нескольких методов проводилась и ранее [5–7]. Однако эти способы (одни без должного обоснования со стороны биофизики, электрофизиологии и гидродинамики, другие из-за высокой трудоемкости, ограниченной доступности) не получили широкого применения в медицинской практике.

В современной медицине оценка систолической функции миокарда левого желудочка традиционно проводится в основном с помощью эхокардиографии, при этом применяется показатель механической систолы желудочков – фракция выброса (ФВ) левого желудочка [8, 9]. Однако эхокардиография имеет свои ограничения в виде отсутствия широкой доступности для всего населения, зависимости от профессионализма специалиста, расположения электродов, что влияет на точность измерения. Также существует сложность измерения ФВ в условиях тахикардии, что затрудняет точную оценку динамики систолической функции миокарда левого желудочка. Поэтому актуальными являются поиск и обоснование оценки систолической функции миокарда левого желудочка с помощью показателей электрической систолы, регистрируемой на ЭКГ, которая лишена приведенных выше недостатков эхокардиографии.

Учитывая, что в 40–49 % случаев у лиц с клиническими проявлениями сердечной недостаточности регистрируются нормальные показатели ФВ [10, 11], необходим дополнительный показатель, который позволял бы не только регистрировать состоявшуюся сердечную недостаточность, но и оперативно отслеживать динамику этой функции миокарда в процессе течения и лечения болезни. Целью настоящего исследования являлась необходимость обоснования дополнительного критерия в изучении систолической функции миокарда левого желудочка с помощью электрокардиографии, имеющей широкую доступность и простоту использования, высокую достоверность результатов и лишенной субъективного влияния на измерение при любой ЧСС.

Материалы и методы исследования

В исследование были включены результаты обследования людей различного возраста (от 4 до 78 лет), которым были выполнены эхокардиография и электрокардиография. Для исследования были отобраны 140 человек, которые были разделены на две группы, состоящие из лиц с нормальными показателями ФВ (УЗИ) и электрической систолы желудочков Q-T (ЭКГ) в количестве 100 человек и лиц с нарушением ФВ и Q-T в количестве 40 человек.

В процессе исследования, используя УЗИ сердца и ЭКГ, определяли фазу выброса левого желудочка (ФВ по Симпсону), фазу изгнания (ФИ) в ЭКГ, фазу плато (ФП) в потенциале действия (ПД) с проекцией на ЭКГ и проводили их анализ на совпадение получаемых результатов в оценке систолической функции желудочков сердца.

Результаты исследования и их обсуждение

Деятельность сердца осуществляется с использованием электрических механизмов формирования сердечных сокращений. Для одиночного кардиомиоцита его активность представлена в виде потенциала действия, отображенного на рис. 1.

Рис. 1. ПД одиночного кардиомиоцита

0 – Фаза деполяризации потенциала действия одиночного кардиомиоцита – (ПД). Фаза деполяризации мембраны одиночного кардиомиоцита длится от 1–2 до 5 мс.

1 – Фаза начальной быстрой реполяризации ПД. Длительность фазы начальной быстрой реполяризации в ПД обусловлена длительностью деполяризации всех кардиомиоцитов, отображаемых на ЭКГ комплексом QRS, и занимает всю фазу 1 ПД. Деполяризация начинается с верхушки и распространяется к основанию сердца, формируя комплекс QRS, который в свою очередь отображает фазу напряжения миокарда в цикле гемодинамики сердечного сокращения.

2 – Деполяризация всего миокарда желудочков сердца в виде комплекса QRS занимает в среднем от 50 до 100 мс, в цикле гемодинамики этот период называется фазой напряжения.

3 – Фаза медленной реполяризации, или фаза плато (ФП) ПД. Длительность ФП составляет в среднем для спокойного ритма около 250 мс. В этот период осуществляется изгнание крови из желудочков сердца в аорту, при этом выполняется насосная функция сердца. Фаза изгнания состоит из двух частей: фазы быстрого изгнания, совпадающей с фазой плато (до 120 мс), которая на ЭКГ отображается сегментом ST, и фазы медленного изгнания (до 130 мс), отображаемой на ЭКГ зубцом T, где вторая его половина совпадает с фазой конечной быстрой реполяризации ПД. В норме зубец Т обычно симметричный. Сократительную способность миокарда обеспечивают ионы Ca, максимально поступающие из внеклеточного пространства и из внутриклеточных структур, содержащих депо Ca, преимущественно в фазу плато. Конец фазы плато приходится на середину зубца Т. Поскольку сокращение миокарда возможно только при посредничестве Ca и его основной метаболизм совершается в фазе плато ПД, имеется возможность оценки сократительной функции миокарда через определение процентной доли фазы плато в фазе изгнания в целом.

4 – Фаза быстрой конечной реполяризации ПД. В эту фазу ПД снижается до –95, формируя потенциал покоя и завершая фазу медленного изгнания крови. Заключительная фаза медленного изгнания совпадает с фазой конечной быстрой реполяризации ПД и отображается на ЭКГ второй половиной зубца Т.

Электрическая систола желудочков, отображаемая на ЭКГ интервалом Q-T, по сути своей отображает потенциал действия (ПД) всех кардиомиоцитов, формируя определенное соответствие между ПД и ЭКГ, которое представлено на рис. 2.

Рис. 2. Сопряжение фаз ПД с фазами гемодинамики систолы желудочков и элементов ЭКГ

Отрезок (а). Фаза асинхронного напряжения миокарда, отображаемая на ЭКГ зубцами Q и вершиной восходящего колена зубца R, длительностью 50 мс.

Отрезок (б). Фаза изометрического напряжения миокарда, отображаемая на ЭКГ нисходящим коленом зубца R и зубцом S, длительностью 30 мс.

Отрезок (а + б). Фаза напряжения миокарда, обусловленная деполяризацией кардиомиоцитов всего миокарда, отображаемая на ЭКГ комплексом QRS, а на графике ПД она совпадает с фазой быстрой начальной реполяризации с длительностью от 50 до 100 мс в зависимости от ЧСС.

Отрезок (в). Фаза асинхронного сокращения миокарда, длящаяся по времени в среднем 120 мс. Отображается на ЭКГ сегментом ST.

Отрезок (г + д). Фаза изометрического сокращения миокарда, длящаяся по времени 130 мс и отображаемая на ЭКГ зубцом Т. Граница фазы плато с фазой быстрой конечной реполяризации проходит посередине зубца Т.

Отрезок (в + г). Часть фазы изгнания, находящейся в границах фазы плато.

Отрезок (в + г + д). Вся фаза изгнания, сопряженная с фазами ПД (фаза плато и фаза конечной быстрой реполяризации), с длительностью, зависящей от ЧСС; на ЭКГ представлена интервалом S-T.

Читайте также:  Как нейтрализовать алкоголь в организме - что может помочь

Максимальное перемещение крови из желудочков в кровеносное русло осуществляется в фазу плато и завершается в фазу быстрой конечной реполяризации ПД. Основной пул кальция и действие механизма его внутриклеточного обмена приходится на фазу плато, занимающую определенную долю в фазе изгнания, обеспечивающую выполнение сократительной функции миокарда. Зная долю фазы плато в фазе изгнания, можно оценивать состояние систолической функции миокарда желудочков сердца, используя индекс фазы плато (индекс ФП). Индекс ФП позволяет оценивать физиологический баланс между электрической активностью кардиомиоцитов (ФП) и сердечной гемодинамикой (фаза изгнания).

Индекс ФП = (ФП/ФИ) * 100 %,

где ФП (фаза плато) = Q-T-QRS-1/2T и ФИ (фаза изгнания) = Q-T-QRS.

Основной задачей сердечной деятельности является обеспечение организма должным кровотоком в зависимости от его потребности. Это достигается удержанием насосной функции в стабильном состоянии вне зависимости от изменения ЧСС, что может быть продемонстрировано примерами электрокардиограмм при разных ЧСС.

Пример 1. Две ЭКГ одного человека с ЧСС 122 и 149, отображающие постоянство индекса ФП вне зависимости от ЧСС

Пример 2. Три ЭКГ одного человека, отображающие постоянство индекса ФП вне зависимости от ЧСС

Как видно из приведенных примеров, при изменении ЧСС сохраняется временной баланс между фазой плато и фазой изгнания, отображенный в индексе ФП.

Обязательным условием, ведущим к высокой достоверности оценки систолической функции миокарда желудочков сердца с помощью ЭКГ, является нормативный баланс между фактической и должной величиной интервала Q-T (Q-T/Q-Td * 100 = 100 ± 10 %) [12].

Вышеприведенная формула расчета индекса ФП ориентирована на лиц с нормальным показателем соотношения фактического и должного интервала Q-T.

Использование для оценки систолической функции желудочков сердца индекса ФП показало высокую корреляцию с показателями фракции выброса – ФВ. В сравнительном анализе корреляции ФВ с индексом ФП приняли участие 100 человек с нормативным значением ФВ и нормальным соотношением длительности фактической электрической систолы желудочков (Q-T) с должным значением Q-T (табл. 1).

Данные сравнения усредненных значений систолической функции левого желудочка по УЗИ и ЭКГ у лиц с исходно нормальной ФВ и нормальным интервалом Q-T

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (42) 2012

Вернуться к номеру

Острая сердечная недостаточность при нарушенной и сохраненной систолической функции левого желудочка

Авторы: Иркин О.И., Буртняк А.М., Степура А.А. ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско», г. Киев

Версия для печати

Острая сердечная недостаточность часто возникает вследствие декомпенсации хронической сердечной недостаточности. При обследовании 44 пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью выделены причины развития обострения заболевания в зависимости от функционального состояния левого желудочка сердца. Показано, что в развитии декомпенсации сердечной недостаточности при сниженной систолической функции ведущую роль играет полиорганная недостаточность, тогда как при сохраненной функции левого желудочка превалирует повреждение миокарда левого желудочка.

Acute heart failure is often due to decompensation of chronic heart failure. An examination of 44 patients with acute decompensated heart failure causes marked exacerbation of disease depending on the functional state of the left ventricle of the heart. It is shown that in development of decompensated heart failure with reduced systolic function the leading position belongs to multiple organ failure, whereas left ventricular myocardial injury prevails in preserved left ventricular function.

Гостра серцева недостатність часто виникає внаслідок декомпенсації хронічної серцевої недостатності. При обстеженні 44 пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю виділені причини розвитку загострення захворювання залежно від функціонального стану лівого шлуночка серця. Показано, що в розвитку декомпенсації серцевої недостатності при зниженій систолічній функції провідне місце має поліорганна недостатність, тоді як при збереженій функції лівого шлуночка превалює пошкодження міокарда лівого шлуночка.

Острая сердечная недостаточность, систолическая функция левого желудочка, диастолическая дисфункция, скорость клубочковой фильтрации, тропонин, proBNP.

acute heart failure, left ventricular systolic function, diastolic dysfunction, glomerular filtration rate, troponin, proBNP.

гостра серцева недостатність, систолічна функція лівого шлуночка, діастолічна дисфункція, швидкість клубочкової фільтрації, тропонін, proBNP.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца: сниженного сердечного выброса, недостаточной перфузии тканей, повышенного давления в капиллярах легких, застоя в тканях.

Начиная с пятидесятых годов изучались патогенез и этиология развития сердечной недостаточности (СН). Главной проблемой сердечной недостаточности в пятидесятых годах прошлого столетия считалось снижение насосной функции сердца. Присоединялись, по этой теории, и дисфункция почек, и нейрогуморальные нарушения. С девяностых годов рассматривается сердечная недостаточность с нарушением систолической функции или сохраненной систолической функцией, что означает «диастолическая сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность с систолической дисфункцией возникает тогда, когда сердечная мышца не в состоянии перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения метаболических потребностей организма при условии нормального венозного возврата крови к сердцу (Е. Браунвальд). Диастолическая сердечная недостаточность, также называемая сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса, относится к клиническому синдрому, при котором у пациента есть симптомы и признаки СН на фоне нормальной систолической функции левого желудочка. Если с систолической дисфункцией клиницисты сталкиваются уже давно и тактика лечения таких пациентов имеет доказательную базу и алгоритмы в зависимости от симптомов, то до настоящего времени нет убедительных данных о правильном лечении пациентов с диастолической дисфункцией. Отсутствуют диагностические маркеры, значимые для таких пациентов. В исследовании, проведенном C. Halley в клинике Кливленда, были получены результаты, согласно которым диастолическая дисфункция является независимым прогностическим критерием смертности у больных с сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. По данным M. Gheorghiade, S. Pang, для больных с систолической дисфункцией характерны такие факторы риска, как мужской пол и ишемический анамнез. При диастолической дисфункции из факторов риска преобладает артериальная гипертензия [6]. При оценке лабораторных критериев отмечено увеличение BNP у больных с систолической дисфункцией и отсутствие отличий в показателях повреждения миокарда (тропонин T и I). В стратификации риска больных с СН часто используют маркеры некроза миокарда — тропонин T и I. Определение повышения уровня тропонина может позволить идентифицировать больных с высоким риском осложнений. Исследование PROTECT (2011 г.) показало, что повышение в крови тропонина являлось предиктором повторных госпитализаций и увеличения риска 60­дневной смертности. По данным W.L. Millera, повышение концентрации в плазме крови тропонина Т приводит к 3–4­кратному увеличению неблагоприятных событий: летальности, ургентной госпитализации и потребности в пересадке сердца. Повышение уровня тропонина и BNP сопровождается увеличением относительного риска в 8,5 раза. Все больше и больше в последние годы изучаются значения показателей уровня тропонина, не превышающего клинически значимых величин. Последние исследования, проведенные при декомпенсированной сердечной недостаточности, свидетельствуют о регистрации различных уровней циркулирующего тропонина с субклиническими значениями. При изучении динамики уровня тропонина, даже при отсутствии превышения верхней границы нормы, возможно выделение пациентов высокого риска по разнице концентрации тропонина в крови.

С­реактивный белок (СРБ) является маркером остроты системного и локального воспалительных процессов. СРБ стимулирует фагоцитоз, активирует систему комплемента, взаимодействует с Т­ и В­лимфоцитами, принимает участие в иммунном ответе организма. Mueller продемонстрировал увеличение смертности у больных с повышенным уровнем СРБ. Отмечается прямая зависимость выраженности постинфарктного ремоделирования и развития дисфункции ЛЖ от повышения уровня провоспалительных цитокинов: интерлейкина­1, интерлейкина­6, интерлейкина­8 и фактора некроза опухоли альфа (ФНО­a). По S. Celik пиковая концентрация СРБ после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) может служить предиктором смерти, разрыва мышцы сердца и образования тромба в ЛЖ. Повышение уровня фибриногена в крови в исследовании TIMI III ассоциировалось с большим количеством ишемических эпизодов во время пребывания пациентов в стационаре. Установлено, что увеличение количества лейкоцитов на 1 х 10 9 /л сопровождается возрастанием риска смерти на 6 % и развития СН на 7 % во всех возрастных группах (как у мужчин, так и у женщин).

Читайте также:  Стафилококк у детей причины, симптомы, лечение и последствия

В исследовании D. Logeart (2004 г.) при однократном определении уровня МНП у больных с острой сердечной недостаточностью было показано отсутствие прогностического значения высокого уровня МНП. Повышение NT­proBNP у пациентов с сохраненной фракцией выброса после перенесенного ОКС без подъема сегмента ST соответствовало выявлению грубых нарушений диастолической функции миокарда левого желудочка. По данным исследования OPUS­TIMI­16, увеличение МНП через 40 ± 20 ч с момента возникновения ОКС связано с высоким риском летальности, развитием сердечной недостаточности и инфаркта миокарда как через 30 дней, так и на протяжении 10 мес. после развития ОКС.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о негативном влиянии ФНО­a, ИЛ и других маркеров воспаления на течение ИМ в госпитальный период и на отдаленные результаты лечения этих больных (GRACE). ФНО­a является провоспалительным белком, влияющим на процессы воспаления, иммунорегуляции, апоптоза клетки. На миокард производит кардиодепрессивный эффект, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности, развитию ремоделирования мио­карда, гипертрофии кардиомиоцитов. В 1990 г. B. Levine впервые определил увеличение ФНО­a в сыворотке крови у больных с ОСН. В исследованиях Bozkurt было доказано влияние повышения ФНО­a на развитие дилатации ЛЖ. У больных с ФВ ЛЖ 1860 пг/мл отмечалось развитие тяжелой СН или летальный исход.

Наличие анемии также имеет влияние на течение СН и ее обострения. Наличие умеренно выраженной анемии повышает риск летальности у больных с острой сердечной недостаточностью. После коррекции уровня гемоглобина различия между группами отсутствуют.

В субанализе исследования EVEREST показано, что ухудшение функции почек после выписки из стационара является независимым критерием сердечно­сосудистой смертности и повторной госпитализации по причине развития острой сердечной недостаточности.

При выделении градации нарушений диастолической функции левого желудочка исследователи пришли к выводам, что повышения риска смертности связаны со средней и тяжелой степенью нарушения диастолической функции сердца. Наличие средней и тяжелой степени диастолической дисфункции ведет к повышению риска смерти. В исследовании OCHFS, по данным Halley (2011 г.), было показано, что нарушение диастолической функции было связано с возрастом, наличием сахарного диабета, гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС).

Материалы и методы

В исследование было включено 44 пациента, поступивших в отделение реанимации и интенсивной терапии с диагнозом «острая декомпенсированная сердечная недостаточность». У всех больных регистрировались демографические, анамнестические и клинические данные. Клинические и инструментальные обследования проводили на 1­е и 10­е сутки пребывания в стационаре. Предусматривалось определение общеклинических и биохимических показателей крови: общего анализа крови, билирубина, креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калия, натрия, аланинтрансферазы (АЛТ), аспартаттрансферазы (АСТ), креатинфосфокиназы (КФК), глюкозы, общего холестерина, белков, альбуминов. Регистрировалась ЭКГ в 12 стандартных отведениях, оценивалась вариабельность сердечного ритма. У всех больных на 1­е и 10­е сутки производился забор крови на маркеры миокардиальной дисфункции сердца — NT­proBNP, СРБ, уровень тропонина I, концентрацию фактора некроза опухоли альфа.

Тропонин I в плазме крови определялся методом иммуноферментного анализа с использованием тест­системы «Тропонин I­ИФА» фирмы «Хема» (Россия). СРБ определялся с помощью тест­системы (CRP Lx) фирмы Roche (Швейцария). Концентрацию фактора некроза опухоли альфа определяли конкурентным иммуноферментным методом (ИФА) с помощью реактивов фирмы Biosource (Бельгия). Уровень NT­proBNP определялся на основе иммуноферментного анализа количественного определения в образцах сыворотки крови (Biomedica, Словакия).

Для анализа причин декомпенсации сердечной недостаточности у больных с ИБС в зависимости от систолической функции все больные были разделены на две группы. Первая группа включала больных с сохраненной систолической функцией и вторая группа — с систолической дисфункцией — фракцией выброса ниже 40 %. Данные группы были сопоставимы по возрасту пациентов. Анамнестические данные ни по наличию гипертензии, ни по сахарному диабету и ИБС достоверных отличий не имели (табл. 1).

Результаты лабораторных показателей

Обследование выделенных групп больных показало отсутствие различий в показателях общей гемодинамики. Артериальное давление, частота сердечных сокращений, наличие аритмий сердца в исследуемых группах достоверно не отличались. Клинические симптомы СН в двух группах были одинаково выражены.

При определении общеклинических показателей крови в двух группах пациентов на первые и десятые сутки достоверных различий в показателях общего анализа крови не отмечалось. Анализ биохимических показателей не выявил достоверных отличий в электролитном составе крови, уровне глюкозы крови и билирубина, фибриногена и альбуминов крови. Показатели ФНО­a и СРБ не отличались в исследуемых группах. Достоверные отличия были получены по показателям функции почек. Нарушения функции почек были достоверно более выражены в группе больных с нарушенной систолической функцией как по показателю креатинина крови (92,9 мкмоль/л в 1­й группе против 136,49 мкмоль/л во 2­й группе, p Список литературы

1. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. Оn behalf of the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology «Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure» // Eur. Heart J. — 2005. — 26. — Р. 384­416.

2. Беленков Ю.Н., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Диастолическая сердечная недостаточность // Сердечная недостаточность. — 2000. — Т. 1, № 2.

3. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

4. Piña L. Diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction in women: Comment on «Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function» // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1088­1089.

5. Gheorghiade M., Pang S. Acute Heart Failure Syndromes in Patients With Coronary Artery Disease // Journal of the American College of Cardiology. — 2009. — 254­265.

6. Missov E., Calzolari Ch., Pau B. Circulating Cardiac Troponin I in Severe Congestive Heart Failure // Circulation. — 1997. — 96. — 2953­2958.

7. O’Connor Ch., Fiuzat M., Lombardi C., Fujita K., Jia G., Davison B., Cleland J., Bloomfield D., Dittrich H., DeLucca P., Givertz M., Mansoor G., Ponikowski P., Teerlink J., Voors A., Massie B., Cotter G., Metra M. The Impact of Serial Troponin Release on Outcomes in Patients with Acute Heart Failure: Analysis from the PROTECT Pilot Study // Circulation: Heart Failure. — 2011. — 4. — 724­732.

Читайте также:  Принимаете лекарства для разжижения крови Продукты и витамин К

8. Kociol D., Pang S., Gheorghiаade M., Fonarow C., O’Connor Ch., Felker G. Troponin Elevation in Heart Failure Prevalence, Mechanisms and Clinical Implications // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — 56. — 1071­1078.

9. Celik S., Baykan E., Erdol C. C­reactive protein as a risk factor for left ventricular thrombus in patients with acute myocardial infarction // Clin. Cardiology. — 2001. — Vol. 24. — P. 615­619.

10. Mosesso V., Dunford J., Blackwel T., Griswell J. Prehospital therapy for acute congestive heart failure: state of the art // Prehospital Emergency Care J. — 2003. — 7. — 13­23.

11. Logeart D., Thabut G. Predischarge B­type natriuretic peptide assay for identifying patients at high risk of re­admission after decompensated heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43. — P. 635­641.

12. Lee H., Cross S., Rawles J. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression // Lanset. — 1993. — 342. — 1204­1211.

13. GRACE Investigators. Rationale and design of the GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) project: a multinational registry of patients hospitalized with acute coronary syndromes // Am. Heart J. — 2001. — Vol. 141. — P. 190­199.

14. Valgimigli M., Ceconi C., Malagutti P., Merli E., Soukhomovskaia O., Francolini G., Cicchitelli G., Olivares A., Parrinello G., Percoco G., Guardigli G., Mele D., Pirani R., Ferrari R. Tumor necrosis factor­alpha receptor 1 is a major predictor of mortality and new­onset heart failure in patients with acute myocardial infarction: the Cytokine­Activation and Long­Term Prognosis in Myocardial Infarction (C­ALPHA) study // Circulation. — 2005 22 Feb. — 111(7). — 863­870.

15. Zairis M., Patsourakos N., Georgilas A., Melidonis A., Argyrakis K., Prekates A., Mytas D., Karidis K., Batika P., Fakiolas C., Foussas S. Anemia and Early Mortality in Patients with Decompensation of Chronic Heart Failure // International Journal of Cardiovascular Medicine. — 2011. — 119. — 125­130.

16. Blair J., Pang P., Schrier R., Metra M., Traver B., Cook T., Cam­pia U., Ambrosy A., Burnett J., Grinfeld L., Maggioni A., Swedberg K., Udelson J., Zannad F., Konstam M., Gheorghiade M. Changes in renal function during hospitalization and soon after discharge in patients admitted for worsening heart failure in the placebo group of the EVEREST trial // Eur. Heart J. — 2011. — 32(20). — 2563­2572.

17. Halley C., Houghtaling P., Khalil M. Mortality rate in patients with diastolic dysfunction and normal systolic function // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — 1082­1087.

Систолическая функция миокарда

Комплексный ультразвуковой подход в оценке сократительной функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики в процессе лечения сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией.
Лазюк Д.Г.
Республиканский научно-практический центр «Кардиология», г. Минск
(Материалы конференции 2002, том 1: 272-275)

Реферат. По результатам обследования и лечения 49 больных дилатационной кардиомиопатией предложен и апробирован комплексный подход к оценке систолической функции левого желудочка (показатели IVCT, AT, ET по данным допплер-ЭхоКГ), сократительной (КДО, КСО, УО, ФВ, Sдв по данным М-и В-ЭхоКГ) и диастолической (IVRT, E/A, ЛП) функции левого желудочка. Показана эффективность применения бетаадреноблокаторов в комплексном лечении больных ДКМП.

Ключевые слова. Дилатационная кардиомиопатия, эхокардиография, допплер-ЭхоКГ, сердечная недостаточность.

INTEGRATED ULTRASOUND METHOD IN EXAMINATION CONTRACTILITY OF MYOCARDIUM AND HEMODINAMICS INDEXES IN DILATIVE CADIOMYOPATHY PATIENTS.

Abstract. The results of ultrasound exam 49 patients with DCMP were present. The number of Echo- and Doppler-EchoCG indexes were compared and 3 groups were formed: indexes of systolic function (IVCT, AT,ET by aorta Doppler flow), indexes of contractility (ESV,EDV,SV,EF, SMM by M- and B-EchCG), the diastolic indexes (IVRT, E/A, LA by doppler), and main pulmonary artery pressure. The reduced number of indexes keep information about most aspects of heart functions and not difficult for measure.

Key words. EchCG, DopplerEchoCG, Dilative cardiomyopathy, Heart failue.

Методы ультразвукового исследования сердца являются одними из основных в оценке состояния сократительной функции сердца и внутрисердечной гемодинамики. Большое количество предлагаемых пользователю показателей, характеризующих глобальную и локальную функции левого и правого желудочков, раздельно оценивающих фазы систолы и диастолы, характеризующих давление в камерах сердца и состояние гемодинамики – точны, но в повседневной работе расчет и измерение 30-40 различных показателей требует значительных временных затрат и не всегда является востребованным клиницистами.

Анализ литературных данных и на собственный опыт показывают, что количество наиболее информативных показателей относительно не велико и без значительного ущерба для полной клинической характеристики может быть существенно ограничено.

Для оценки с систолической функции наиболее целесообразно использовать следующие показатели: период изоволюметрического сокращения (IVCT): зубец Q — начало аортального потока, длительность фазы изгнания аортального потока (ET), длительность периода ускорения аортального потока (АТ). Для регистрации всех этих показателей необходима синхронная регистрация ЭКГ и допплер-ЭхоКГ. При оценке состояния малого круга и эффективности работы левого желудочка измеряется давление в легочной артерии по одной из регрессивных формул, через показатели потока в легочной артерии, или через максимальную скорость потока трикуспидальной регургитации .

Для оценки сократительной функции левого желудочка используются показатели конечный систолический, диастолический, ударный объёмы, фракция выброса и суммарна амплитуда движения миокарда противолежащих областей, определяемые по данным М- и В-режимов ЭхоКГ.

Для оценки диастолической функции левого желудочка используются короткий размер левого предсердия, длительность периода изоволюметрического расслабления (IVRT) — от момента окончания потока в аорте до начала трансмитрального потока (точка D), отношение максимальные скорости трансмитрального потока в раннюю (Е) и позднюю (А) диастолу (Е/А), длительность замедления трансмитрального потока (Е`-F).

Все вышеперечисленные параметры достаточно легко измеряются при стандартном УЗ исследовании, обязательными условием является синхронная регистрация ЭхоКГ в одном из режимов, ЭКГ.

Данный подход был использован нами при динамическом наблюдении за 49 больными дилатационной кардиомиопатией (ДКМП), диагноз верифицирован по данным эндомиокардиальной биопсии у -36 и секционно — у 16. Исследования выполнялись при поступлении в стационар, после окончания курса стационарного лечения (через 14 — 17дн.), через 6-9 мес. амбулаторного лечения. Все больные основной группы (ОГ) получали в качестве базовой терапии ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и мочегонные, при наличии мерцательной аритмии — сердечные гликозиды, с целью геомдинамической разгрузки при наличии показаний у части больных в течение первых 5-7 дней пребывания в стационаре проводилось внутривенное введение изосорбида динитрата, кроме того в дополнение к основному лечению у 18 больных (группа бета-блокаторов ББ) дополнительно назначались кардиоселективные бета-блокаторы (метопролол, атенолол,) Результаты ультразвукового обследования больных обеих групп приведены в Таблице.

Ссылка на основную публикацию
Электромиография (эмг) — список клиник и учреждений Красноярска
Электронейромиография (ЭНМГ) Электронейромиография (ЭНМГ) – метод диагностики функционального состояния возбудимых тканей (нервов, мышц и нервно-мышечного синапса). ЭНМГ используется при диагностике...
Экселон пластырь трансдерм
"Экселон" (пластырь): цена, отзывы и инструкция по применению Такие страшные недуги, как болезнь Альцгеймера, к сожалению, на сегодняшний день практически...
Экскавация диска зрительного нерва что это такое, виды и особенности
Глаукома Глаукома – общий термин, объединяющий большую группу заболеваний с различной этиологией, приводящих к развитию глаукомной оптической нейропатией, которая завершается...
Электронейромиография (ЭНМГ) в Москве, цены — сделать электронейромиографию конечностей — клиника АО
Электронейромиография (ЭНМГ) Электромиография (ЭНМГ) – методика, которая позволяет исследовать состояние мышц и периферической нервной системы при помощи воздействия различных раздражителей...
Adblock detector