Этиология и патогенез гипертонической болезни (ГБ) 1

Этиология и патогенез гипертонической болезни (ГБ) 1

Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия

ОПРЕДЕЛЕНИЕ , ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Ренопаренхиматозная гипертензия — вторичная артериальная гипертензия, вызванная заболеванием почек. Причины : гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, повреждение почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, системный склероз, системный васкулит), тубулоинтерстициальный нефрит, обтурационная нефропатия, поликистоз почек, единственная большая киста почки (редко), нефропатия после лучевой терапии почек, гипопластическая почка, туберкулез почки (редко).

Главные механизмы, приводящие к артериальной гипертензии при хронических заболеваниях почек: нарушение выведения натрия и воды почками (нарушение прессорного натрийуреза); чрезмерное выделение почками сосудосуживающих веществ (ангиотензин II и эндотелин 1); дефицит вазодилятаторов (напр. NO); повышенная активность симпатической нервной системы; гормональные и метаболические нарушения (в том числе фосфорно-калиевого обмена). В результате ускоренного развития атеросклероза и кальцификации сосудов увеличивается жесткость стенок крупных артерий. Задержка натрия и воды в организме с последующей гиперволемией, усиливаются по мере прогрессирования болезни почек. Вместе с увеличением венозного возврата и сердечного выброса, рефлекторно, в результате повышенной активности симпатической нервной системы, усиливается спазм резистентных сосудов и повышается периферическое сопротивление. наверх

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Артериальная гипертензия часто появляется еще в начальном периоде заболеваний почек, даже когда СКФ только незначительно снижена (может быть первым симптомом). Чаще всего доминируют симптомы основного заболевания почек. Только у части больных задержка воды и натрия проявляется периферическими отеками. Артериальная гипертензия часто характеризуется значительно повышенными значениями диастолического давления, отсутствием ночного понижения давления и зависимостью от потребления натрия. Нелеченная гипертензия ускоряет прогрессирование болезни почек и сама может быть причиной нефропатии (гипертензивной). Болезни почек являются самой частой причиной резистентной и злокачественной гипертензии.

Выполняйте рекомендуемые дополнительные исследования в каждом случае артериальной гипертензии (→разд. 2.20.1), а также исследования для диагностики заболевания почек, которое является ее причиной. Помните о возможности сосуществования вазоренальной гипертензии, гормонально активных опухолей надпочечников, гипертиреоза, гипертензии, обусловленной ЛС (стимуляторы эритропоэза, циклоспорин, такролимус).

1. Лечение артериальной ренопаренхиматозной гипертензии включает лечение заболевания почек и гипотензивное лечение.

2. Целевые показатели артериального давления: у всех больных (исключения →разд. 2.20.1); ≤130/80 мм рт. ст. у больных с протеинурией >1 г/сут.

1. Ограничение потребления соли (хлорида натрия) до 5–6 г/сут.

2. Контроль баланса жидкости с целью достижения нормоволемии (особенно важно у больных на гемодиализе). Пациент должен подобрать объем потребления жидкости по количеству диуреза. У больных с сердечной недостаточностью, даже при незначительной гиперволемии, появляются или усиливаются отеки и одышка за день до следующей процедуры гемодиализа. Единственным симптомом гиперволемии может быть тяжело поддающаяся медикаментозному лечению артериальная гипертензия.

1. Выбор ЛС. У больных с ХБП предпочтительными группами ЛС являются иАПФ и БРА, однако не стоит объединять эти препараты. Альтернативой иАПФ и БРА, особенно при противопоказаниях, являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (эти препараты также могут снизить альбуминурию). До настоящего времени не указано существенного риска (иногда необратимого) ухудшения экскреторной функции почек после начала применения этих препаратов у больных со СКФ 2 . Риск появления острой почечной недостаточности увеличен у обезвоженных больных, с распространенным атеросклерозом или сердечной недостаточностью.

Диуретики усиливают положительное действие иАПФ и БРА. У больных с СКФ ≥30 мл/мин/1,73 м 2 используйте тиазидные диуретики, а при СКФ 20 мм рт. ст. Если, несмотря на использование иАПФ/БРА с диуретиком, целевые значения не были достигнуты — добавьте блокатор кальциевого канала или кардиоселективный β-блокатор, или α блокатор, руководствуясь при выборе препарата сопутствующими заболеваниями.

2. Начало лечения иАПФ и БРА :

1) оцените исходное значение СКФ (не используйте постоянно, если СКФ 2 , разве что имеются другие показания, напр. сердечная недостаточность) и концентрацию калия в плазме

2) у больных, которые до этого времени не лечились гипотензивными препаратами → начинайте лечение средней дозой иАПФ или БРА и постепенно ее увеличивайте каждые 4–8 нед.

3) у больных, которые уже лечились гипотензивными препаратами → добавьте иАПФ или БРА в малой дозе и постепенно ее увеличивайте, одновременно уменьшая дозу ранее принимаемого гипотензивного препарата (или препаратов).

3. Мониторинг лечения иАПФ/БРА : после начала лечения иАПФ или БРА либо повышения дозы препаратов этих групп у пациентов со сниженной СКФ, проводите мониторинг с временными промежутками, зависящими от исходного значения →табл. 2.20-9:

Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Понятие и формы, этиология и патогенез артериальной гипертензии. Классификация и клиника заболевания. Основные принципы лечения артериальной гипертензии. Особенности, этиология, патогенез и клиника гипертонического криза. Медицинская помощь при ГК.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 31.10.2016
Размер файла 35,1 K
  • посмотреть текст работы
  • скачать работу можно здесь
  • полная информация о работе
  • весь список подобных работ

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЭНЕРГЕТИКИ И УГОЛЬНОЙ ПРОМЫШЛЕННОСТИ УКРАИНЫ

ГОСУДАРСТВЕННАЯ ВОЕНИЗИРОВАННАЯ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНАЯ СЛУЖБА

ДЕСЯТЫЙ ВОЕНИЗИРОВАННЫЙ ГОРНОСПАСАТЕЛЬНЫЙ ОТРЯД

На тему: Артериальная гипертензия. Гипертонический криз

Запорожец В.В. пом.ком. 1 взвода по ОМС

Рымарчук Е.Н. ПКО 10 ВГСО

Димитров, 2016 г.

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

3. Классификация артериальной гипертензии

4. Клиника артериальной гипертензии

5. Стадии артериальной гипертензии

6. Основные принципы лечения артериальной гипертензии

7. Гипертонический криз

8. Этиология и патогенез гипертонического криза

9. Клиника гипертонического криза

10. Медицинская помощь при гипертонических кризах

1. Артериальная гипертензия. Понятие, формы

Артериальная гипертензия — мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм.рт.ст) колеблется, по данным ВОЗ, от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ , составляет 20 — 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

Читайте также:  Ранние признаки сахарного диабета

По течению заболевания выделяют следующие формы артериальной гипертензии:

· артериальная гипертензия с обратным развитием.

Быстропрогрессирующая (злокачественная) артериальная гипертензия встречается очень редко и характеризуется следующими особенностями:

· уровень диастолического давления выше 120 — 130 мм.рт.ст.;

· прогрессирующее ухудшение зрения с развитием ретинопатии III — IV стадии, отеком диска зрительного нерва, плазмо — и геморрагией;

· быстрое появление изменений мочевого осадка, снижение концентрационной, выделительной функции почек с развитием хронической почечной недостаточности;

· быстрое прогрессирующее течение ишемической болезни сердца;

· острое прогрессирование изменений мозговых сосудов (дисциркуляторная энцефалопатия, острые нарушения мозгового кровообращения, снижение памяти, интеллекта).

При отсутствии лечения или его неэффективности гибель больных с быстропрогрессирующей артериальной гипертензией наступает в течение 6 — 12 мес. Причинами летального исхода при артериальной гипертензии чаще являются:

ь острый инфаркт миокарда;

ь острая сердечная недостаточность;

ь мозговые инсульты;

ь сердечная недостаточность;

ь хроническая почечная недостаточность.

Чаще быстропрогрессирующее течение характерно для симптоматических и нелеченых артериальных гипертензий.

2. Этиология и патогенез артериальной гипертензии

Наследственная отягощенность по артериальной гипертензии является одним из самых мощных факторов риска развития данного заболевания. Отмечается тесная корреляция между уровнем АД у родственников первой степени родства — родителей, братьев, сестер. Феномен повышения АД с раннего детства наблюдается в семьях, больных артериальной гипертензией.

В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как полигенная болезнь; предполагают, что в ее происхождении важное значение имеет полиморфизм различных генов. Любые генетические факторы являются той основой артериальной гипертензии, которая проявляется под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов. При тщательном опросе больного некоторые генные дефекты могут быть обнаружены как клинические проявления артериальной гипертензии.

Изучение генетического фенотипа больных артериальной гипертензией позволило по — новому понять многие стороны этиологии и патогенеза развития данного заболевания. Например, мутация гена связана с повышением реабсорбции натрия 460w, а мутация гена альфа — аддуцина связана с повышением среднего АД и более низкой 24 — часовой дисперсией ЧСС и высокой чувствительностью к мочегонным средствам. У некоторых больных артериальной гипертензией могут диагностироваться различные гены, проявляющиеся под влиянием экзогенных факторов, например нервных и физических перегрузок, стресса, во время беременности, вызывая нефропатию и артериальную гипертензию, и многих других.

Нарушение тканевой чувствительности к инсулину является также одним из генетических факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии. Среди причин инсулинорезистентности и повышенной концентрации инсулина в крови рассматриваются генетически детерминированные дефекты инсулиновых рецепторов и пострецепторного взаимодействия, избыточное содержание в клетках цитозольного кальция или снижение содержания магния. Длительно существующая гиперинсулинемия сопровождается повышением общего периферического сопротивления, повышением АД, пролиферацией сосудистых гладкомышечных клеток, уменьшая эластичность и просвет сосудов.

Все механизмы формирования артериальной гипертензии, по — видимому, не известны в настоящее время, однако ясно, что в формировании метаболического синдрома при артериальной гипертензии гиперинсулинемия и инсулинорезистентность при нормальной и повышенной глюкозе крови способствуют гиперлипидемии, развитию атеросклероза, ожирения и артериальной гипертензии.

Наследственная предрасположенность в семьях больных артериальной гипертензией с помощью современных методов обследования диагностируется у части родственников, но, по — видимому, артериальная гипертензия, являясь мультифакториальным заболеванием, будет иметь различные типы наследования в зависимости от нозологической принадлежности. При этом следует диалектически понимать наследственную предрасположенность, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов.

Факторы риска, влияющие на АД. Среди важнейших факторов, влияющих на АД, выделяют возраст, пол, этнические особенности и социально — экономические условия. Систолическое и диастолическое давление неуклонно растет с возрастом, однако есть основания полагать, что повышение АД не является неизбежным спутником старения организма.

Уровень АД в подростковом, молодом и старом возрасте у мужчин становится выше, чем у женщин. В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин средний уровень АД выше, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем АД, а также изменениями, происходящими в организме женщины в постклимактерическом периоде.

Популяционные исследования выявили этнические особенности в развитии артериальной гипертензии. Лица с черным цветом кожи имеют более высокий уровень АД, чем другие этнические группы.

Социально — экономические условия играют важную роль экзогенных факторов в реализации генетической предрасположенности к артериальной гипертензии. Основными экзогенными факторами являются острые и хронические стрессы. Неуклонный рост уровня АД и распространенности артериальной гипертензии наблюдается среди малообеспеченных групп населения.

Кроме того, установлено, что масса тела новорожденного обратно взаимосвязана с уровнем АД как в детском возрасте, так и во взрослом периоде жизни. Избыточная масса тела является одним из распространенных факторов риска. Прибавление массы тела на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2 — 3, а диастолического на 1 — 3 мм.рт.ст. Избыточная масса тела на 30 — 65% определяет развитие артериальной гипертензии. При этом центральное ожирение, определяемое по отношению к окружности живота, является предвестником не только артериальной гипертензии, но и снижения толерантности к глюкозе, нарушения липидного обмена и ишемической болезни сердца.

Употребление поваренной соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению АД, однако существует обратная связь между АД и потреблением калия.

Доказана связь между алкоголем и уровнем АД. Установлено как кратковременное, так и долговременное влияние алкоголя на уровень АД, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Систолическое и диастолическое давление у лиц, ежедневно употребляющих алкоголь, соответственно на 6,6 и 4,4 мм.рт.ст. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь раз в неделю.

Физическая активность играет важную роль среди факторов риска артериальной гипертензии. Доказано, что у лиц, ведущих сидячий образ жизни или нетренированных, риск развития артериальной гипертензии на 20 — 50% выше по сравнению с теми, кто ведет более активный образ жизни или хорошо тренирован. Регулярные аэробные физические упражнения, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, — довольно эффективное средство профилактики и лечения артериальной гипертензии. Некоторые факторы окружающей среды (шум, загрязнение, жесткость воды) также являются факторами риска артериальной гипертензии.

Читайте также:  Мазок на цитологию из влагалища

Артериальная гипертензия сопровождается функциональными изменениями симпатической нервной системы, почек, ренин — ангиотензиновой системы, а также других гуморальных факторов. При артериальной гипертензии происходят различные структурные изменения, вызывающие повышенную чувствительность к сосудосуживающим стимулам и изменению функции сердечно — сосудистой системы, в том числе сосудистого эндотелия.

3. Классификация артериальной гипертензии

А. Гипертоническая болезнь (эссенциальная или первичная гипертония)

Б. Симптоматическая (первичная) гипертония

1. Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, хронический пиелонефрит, обструктивные нефропатии, поликистоз почек) и заболевания соединительной ткани почек (диабетическая нефропатия, гидронефроз, травмы почек, врожденная гипоплазия и др.)

2. Эндокринные заболевания: акромегалия, гипотиреоз, гиперкальциемия, гипертиреоз; болезни надпочечников (поражение коркового вещества — сидром Кушинга, первичный альдостеронизм, врожденная гипоплазия надпочечников; поражение мозгового вещества — феохромоцитома, раковая опухоль, опухоль хромаффинных клеток)

3. Коарктация аорты и аортиты

4. Осложнения беременности

5. Неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, повышение внутричерепного давления и др.)

6. Хирургические осложнения

7. Лекарства и экзогенные вещества (гормональные противозачаточные средства, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, кокаин и др.)

Гипертоническая болезнь — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, проявляющееся эпизодическим или стойким повышением систолического и диастолического АД вследствие невроза высших корковых и подкорковых центров, регулирующих АД. Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных — она наблюдается в 90 — 92% всех нозологических форм артериальной гипертензии.

Симптоматическими принято считать артериальные гипертензии, возникающие в результате первичного поражения различных органов — почек, эндокринной системы и др. Они составляют 5 — 65 среди больных, страдающих артериальной гипертензией, по данным эпидемиологических исследований разных стран.

Первичная профилактика артериальной гипертензии предполагает внедрение в обществе в целом здорового образа жизни. Ранняя диагностика, эффективное лечение и профилактика артериальной гипертензии — сложный процесс, в котором должен активно участвовать сам больной, соблюдая регулярный прием противогипертензивных лекарств с коррекцией дозы и кратности приема в зависимости от уровня АД.

Патогенез артериальной гипертензии, диагностика, лечение

Артериальное давление — один из самых доступных и информативных диагностических показателей состояния сердца и сосудов. Многие пациенты пренебрегают данным показателем, а между тем, именно от давления зависит нормальное кровоснабжение всех систем и органов. Какое-либо отклонение цифр АД от нормы влечет за собой изменения в организме. Так, гипотония (пониженное АД) чревата снижением кровоснабжения в мозге, миокарде и почках, что может привести к коллапсу. Резкие скачки давления вверх более опасны, так как могут привести к повреждению целостности сосудов и, как следствие, к кровоизлияниям (инсульты, инфаркты).

Артериальная гипертензия (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение) описана в данной статье.

Что такое артериальная гипертензия

Гипертензия (гипертония, АГ) — это стойко увеличенное артериальное давление, вследствие которого повреждаются структура и нарушается функционирование сердца и артерий.

Соответственно классификации ВОЗ (1999) нормальными цифрами АД являются следующие:

  • оптимальным считается АД до 120/80 миллиметров ртутного столба;
  • нормальным считают АД менее 130/85;
  • к нормальному повышенному — 130-139/85-89.

В случае повышения цифр давления выше указанных ранее, состояние именуют артериальной гипертензией и разделяют на степени:

  • степень первая (мягкая гипертензия) — от 140/90 до 159/99;
  • степень вторая (умеренная гипертензия) — от 160/100 до 179/109;
  • степень третья (тяжелая) — более 180/110;
  • гипертензия пограничная — в случае эпизодического повышения АД до 140-149/90 и спонтанная последующая его нормализация;
  • гипертензия изолированная систолическая — случаи, когда артериальное систолическое давление стабильно повышено, а диастолическое при этом остается нормальным либо сниженным (140/90).

Причины возникновения АГ

В большинстве случаев артериальной гипертензии этиология (патогенез будет рассмотрен ниже) заболевания остается не вясненной. В таких случаях говорят о первичной (эссенциальной) гипертонии. Подобная форма патологии обычно диагностируется у пожилых пациентов.

В 10% случаев АГ является симптомом других патологий либо побочным явлением при приеме некоторых лекарственных средств. Такая гипертензия именуется вторичной. Наиболее часто ее причинами становятся: прием жаропонижающих и стероидных средств, кортизона, патологии эндокринных органов и почек.

Кроме того, выделяют факторы, что провоцируют развитие стойкого повышения АД:

  • патологические изменения в обмене холестерина;
  • чрезмерная масса тела;
  • отягощенная наследственность;
  • курение;
  • большое количество поваренной соли в пище;
  • злоупотребление алкоголем;
  • дефицит калия в пище.

Первичная артериальная гипертензия: патогенез

Для развития данной патологии требуется увеличение сердечного выброса, а также повышение периферического общего сопротивления либо комбинация этих факторов.

Патогенез артериальной гипертензии подразумевает не одновременное участие различных механизмов регуляции кровяного давления. В начале заболевания повышение давления нейтрализуется механизмами, что его нормализуют. Именно влияние данных механизмов друг на друга и определяет возникновение патологии.

Пусковым фактором в патогенезе артериальной гипертензии является длительное нервное перенапряжение, что приводит к понижению тормозящего воздействия коры на подкорковые центры мозга и, как следствие, возникновению застойных очагов возбуждения в системе гипоталамус-гипофиз. Данный процесс нарушает функционирование вегетативных подкорковых центров, а также белково-жировой обмен. Что в свою очередь запускает следующий механизм патогенеза артериальной гипертензии — стойкое перевозбуждение в прессорных центрах, приводящее к спазму артериол и возрастанию АД.

Все это возбуждает барорецепторы аортальной дуги и каротидного синуса, что приводит к стимуляции центров вазомоторики в продолговатом мозге и давление снижается. Однако данный процесс «работает» лишь на начальных стадиях патологии.

В случае дальнейшего сохранения нервного перенапряжения нагрузка на синокаротидную зону (ее барорецепторы) возрастает. И к нарушениям центральной регуляции сосудистых сокращений присоединяется возрастающее вследствие активации симпато-адреналовой системы, количество катехоламинов, что также способствует возрастанию АД.

Спазмы почечных артериол (что также имеет место при первичной артериальной гипертензии этиология, патогенез которой рассмотрены в данной статье), сочетающиеся с влиянием симпатической системы запускает так называемый почечный фактор, и АД возрастает еще больше.

Почечная гипертензия

Патогенез почечной артериальной гипертензии связан с:

  • задержкой воды и ионов натрия;
  • активацией почечного фактора (альдостерон-ангиотензин-рениновой системы);
  • угнетением депрессорных почечных систем (почечных простагландинов и калликреинкининовой системы).

Пусковой механизм в развитии почечной гипертензии — снижение кровотока в почках и фильтрации в клубочках, развивающееся и в результате сосудистых поражений, так и изменениях в паренхиме. Вследствие снижения почечного кровотока повышается всасывание натрия и воды, а их задержка в свою очередь приводит к гиперволемии и как следствие, количество натрия в сосудистой стенке возрастает, что вызывает набухание стенки и увеличение ее чувствительности к альдостерону и ангиотензину.

Читайте также:  Проблемы с дыханием при коклюше

Активация ангиотензин-альдостерон-рениновой системы — один из основных моментов, определяющих патогенез вторичной артериальной гипертензии (почечной этиологии). Ренин, выделяемый почками, представляет собой протеолитический фермент, который, соединяясь с сывороточным альфа-2-глобулином, превращается в ангиотензин 2, который повышает АД и стимулирует выработку альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, повышает всасывание почками натрия. Параллельно с описанными процессами компенсаторные возможности почек истощаются, что также ведет к повышению АД.

Симптоматическая гипертензия

Причины симптоматической либо вторичной гипертензии различны:

  • почечные патологии (нефрогенная артериальная гипертензия этиология, патогенез, клиника, лечение описаны в других разделах данной статье);
  • эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромоцитома, синдром Конна и Иценко-Кушинга);
  • гемодинамические нарушения (наличие разнообразных пороков сердца/сосудов);
  • прием некоторых препаратов;
  • патологии нервной системы.

Механизмы развития подобных гипертензий различны. То есть симптоматические артериальные гипертензии, патогенез которых различен, зависят от причины и особенностей основного заболевания.

  1. Например, при почечных патологиях основным фактором выступает ишемия почки, а основным механизмом, определяющим повышение АД, — снижение депрессорных и увеличение прессорных агентов.
  2. В случае эндокринных патологий усиление выброса некоторых гормонов приводит к повышению АД (катехоламины, кортикостероиды, АКТГ, альдостерон, СТГ).
  3. При наличии органических повреждений нервной системы происходит ишемизация центров, контролирующих АД.
  4. В случае гемодинамических вторичных гипертензий, что развиваются вследствие поражений сосудов либо сердца, механизмы повышения АД различны и зависят от характера поражения. Основными механизмами являются:
  • нарушения функционирования синокаротидной зоны и снижение эластичности аорты (например, при атеросклерозе последней);
  • избыток крови в сосудах, что располагаются выше аортального сужения (например при коарктации аорты), приводящий к развитию ренопрессорного ишемического механизма в почках;
  • констрикция сосудов как следствие снижения сердечного выброса и увеличения ОЦК, а также повышения вязкости крови, вызванной вторичным гиперальдостеронизмом (имеет место при сердечной застойной недостаточности);
  • ускорение и увеличение систолического кровяного выброса (в случае недостаточности аортального клапана) при удлинении диастолы (при наличии полной АВ-блокады) либо при увеличении кровяного притока к сердцу (при свищах артериовенозных).

Варианты артериальной гипертензии

В соответствие с этиологией и патогенезом артериальной гипертензии выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Гипертензия транзиторная. Сопровождается периодическим повышением АД длительностью до пары суток. Спустя указанное время цифры давления возвращаются к начальным (нормальным) показателям самопроизвольно (то есть без использования каких-либо препаратов). Чаще всего данный вариант течения расценивают как начальную стадию ГБ (гипертонической болезни).
  • Гипертония лабильная. Сопровождается периодическими эпизодами повышения АД, вследствие воздействия различных провоцирующих факторов (например, физическая тяжелая нагрузка, стрессы). Понизить давление в этих случаях помогают лекарственные препараты.
  • Гипертензия стабильная. Характеризуется стойким повышением АД, снижающимся только при применении лекарственных средств с последующей поддерживающей терапией.
  • Гипертензия злокачественная. Данная форма патологии сопровождается повышением АД до крайне высоких значений. При этом болезнь быстро прогрессирует и ведет к развитию тяжких осложнений, часто приводящих к летальному исходу.
  • Кризовый вариант. Сопровождается периодически возникающими гипертоническими кризами, которые представляют собой резкие скачки давления при незначительно повышенном либо нормальном давлении.

Артериальная гипертензия у детей

Патогенез, как и причины данной патологии в детском возрасте различны. Выделяют несколько форм заболеваний, которые приводят к повышению АД у деток:

  • гипертоническая болезнь;
  • ВСД (гипертонический вариант);
  • симптоматические вторичные гипертензии (болезни почек, ЦНС, эндокринных органов, сердечные пороки).

Патогенез развития данной патологии у детей такой же, как и у взрослых пациентов, однако цифры АД, расцениваемые как гипертензия, могут разниться с показателями взрослых.

Клиника

При подъемах АД пациенты жалуются на:

  • шумы в ушах, голове;
  • головная боль (пульсирующая либо давящая), что локализуется в висках и затылке;
  • понижение работоспособности;
  • головокружения и тяжесть в голове;
  • перемены настроения;
  • плохой сон;
  • звездочки/мушки, пелена/сеточка перед глазами;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • отеки;
  • снижение зрения;
  • общая слабость;
  • перебои в сердечной деятельности;
  • двоение в глазах;
  • сжимающие/ноющие боли в сердце.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, изредка краснота лица, при длительном течении — акроцианоз, отеки (пастозность) ног (вначале стоп, а затем и голеней).

Исследования сердца и сосудов подтверждают повышенные цифры АД, а также левожелудочковую гипертрофию либо его дилатацию.

При местном осмотре выявляется усиление пульсации на сердечной верхушке, брюшной аорты, височных и сонных артериях. При пальпации: увеличение площади верхушечного толчка и его смещение вниз и кнаружи.

Пульс при данной патологии частый, твердый и напряженный. При перкуссии — левая граница смещена кнаружи, а в дальнейшем — расширение границ сосудистого пучка.

При аускультации: усиление 1-го тона на верхушке. В случае тяжелого течения заболевания ритм галопа и систолические шумы на верхушке.

Диагностика

В случае появления эпизодов повышения давления визит к доктору откладывать нельзя, так как, возможно, в организме уже развиваются необратимые изменения, которые требуют серьезной терапии.

Диагностика АГ включает в себя сбор анамнеза, жалоб, осмотр и лабораторно-инструментальные исследования.

На начальном этапе производится измерение АД, однако для подтверждения диагноза должны быть зарегистрированы повышенные цифры давления как минимум в 3-х независимых измерениях.

Лабораторно-инструментальные исследования включают:

  • анализ крови (общий);
  • ЭКГ;

  • анализ крови клинический развернутый с определением уровня липидов;
  • анализ мочи (общий);
  • УЗИ сердца и других органов;
  • консультация окулиста с исследованием сосудов глаз.

Кроме того, при подозрении на наличие вторичной АГ доктор назначает дополнительные исследования иных систем и органов, заболевания которых могут привести к артериальной гипертензии. Причем список необходимых исследований индивидуален для каждого больного.

Терапия

Лечение артериальной гипертензии сводится к максимальному снижению рисков заболеваний сердца и сосудов, а также снижение цифр АД до нормальных значений, то есть менее 140/90.

Для достижения данных целей рекомендуется постоянный прием поддерживающих доз антигипертензивных препаратов, специальная диета с ограничением соли, холестерина, отказ от курения/алкоголя, снижение веса тела, увеличение физической активности.

Кроме того, в качестве медикаментозного лечения используют: иАПФ, мочегонные, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

В случае вторичной АГ проводится лечение основного заболевания.

Ссылка на основную публикацию
Эстроген что это за гормон, за что он отвечает и как действует эстроген на организм женщины
Эстроген: как много в этом слове для сердца женского слилось… Эстрогены начинают «контролировать» женский организм с момента полового созревания. Их...
Эректильная дисфункция — Патология мочеполовой системы — Справочник MSD Профессиональная версия
Как мужчине лечить эректильную дисфункцию сидя дома? Половое бессилие считается самым «злостным» заболеванием XXI столетия. Проводить лечение эректильной дисфункции в...
Эреспал – инструкция, применение, цена отзывы аналоги
Эреспал Показания Противопоказания Способ применения и дозы Побочные действия Взаимодействие, совместимость, несовместимость Аналоги Действующее вещество Фармакологическая группа Лекарственная форма Фармакологическое...
Эстрогены и менопауза — Клиника Обериг
За что отвечает гормон эстроген у женщин Эстрогенами принято называть группы половых гормонов, синтезирующихся в организмах женщин и мужчин, но...
Adblock detector