С мочой выделяется кальций

С мочой выделяется кальций

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Содержание

  • Симптомы НМО
  • Диагностика НМО
  • Лечение
  • Прогноз
  • Рекомендации
  • Часто задаваемые вопросы

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек — НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция — оксалатов, 3–10% — перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
  • повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек — пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

  • дискомфорт при мочеиспускании
  • учащенное мочеиспускание
  • ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
  • приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
  • боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

  1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
  2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
  3. АКОСМ — определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
  4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатии Запрещенные продукты
Оксалатная нефропатия Мясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатия Печень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатия Сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатия Творог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

  • при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
  • необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
  • рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
  • из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

  • при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
  • преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
  • важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса
Читайте также:  Пульсирует и стучит в голове (висках) без боли что это такое, причины, что делать и как лечить

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

  • эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
  • у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  1. нормализация образа жизни
  2. правильный питьевой режим
  3. диета
  4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Причины появления оксалатов в моче у женщин

Оксалаты в моче у женщин чаще всего представлены в виде плохо растворимых солей кальция. Повышенное их содержание является важнейшим условием образования камней в почках. Оксалаты – один из конечных продуктов обмена веществ в организме здорового человека, но при метаболических заболеваниях их выведение нарушается. Кратковременное повышение содержания солей может быть обусловлено погрешностями в питании. Устранить это явление помогает диета, а при стойкой оксалурии – применение медикаментозных средств.

  • 1 Откуда появляются оксалаты в моче?
  • 2 Причины повышения
  • 3 Правила сдачи анализов
    • 3.1 Интерпретация результатов
  • 4 Диета
  • 5 Лечение

Мочевыводящая система является одной из важнейших в поддержании метаболического равновесия организма человека. Моча представляет собой пересыщенный водный раствор органических и неорганических веществ, утилизируемых почками. Растворение составных частей мочи обеспечивается специальными веществами-ингибиторами. Избыточное содержание солей (кристаллурия) приводит к образованию камней и развитию мочекаменной болезни. Конкременты, появляющиеся на основе неорганических элементов, в основном состоят из следующих веществ:

  • моногидрат оксалата кальция (вевеллит, одноводный кристалл), отличающийся особой твердостью и устойчивостью к термодинамическим изменениям;
  • дигидрат оксалата кальция (ведделлит, двуводный кристалл);
  • дигидрат мочевой кислоты (урицит);
  • урат аммония;
  • фосфаты магния и аммония;
  • цистины и другие соединения.

Наибольшее содержание одного из этих веществ позволяет определить камень как оксалатный, уратный, фосфатный или цистиновый. Выявление кристаллов в моче в большинстве случаев связано с соединениями кальция (до 90%), из которых на долю оксалатов приходится до 80%. Оксалаты – это соли щавелевой кислоты, играющей важную роль в метаболизме соединительной ткани. При растворении кислоты в воде и ее взаимодействии с кальцием образуются вевеллиты и ведделлиты, являющиеся основными составляющими почечных камней.

Под микроскопом эти соединения выглядят как бесцветные квадратные кристаллы с шиповатой поверхностью, реже в виде округлых образований или звездчатые. Чаще встречаются вевеллиты, что связано со «старением» ведделлита и потерей им одной молекулы воды. В медицине состояние, связанное с повышенным выделением оксалатов в моче (более 40 мг/сут.), называют гипероксалурией. Одномоментное появление солей в моче в небольшом количестве связано с погрешностями в диете. Длительная завышенная концентрация является признаком нарушения метаболизма кальция на клеточном уровне.

Читайте также:  УВЧ 80 3 Ундатерм аппарат для физиотерапии с регистрационным удостоверением по цене производителя

Выработка щавелевой кислоты в организме женщины происходит при ее поступлении с едой, витаминными комплексами (аскорбиновая кислота), внутреннем печеночном метаболизме глицина, оксипролина (образующегося из коллагена) и серина – аминокислоты, участвующей в построении практически всех животных белков. У взрослого здорового человека оксалаты, поступающие вместе с едой (0,1-1 г в обычной диете), соединяются в кишечнике с кальцием и выводятся преимущественно с калом. Всасывание оксалатов через кишечную стенку не превышает 5% от их общего количества.

Оксалаты в моче

Излишнее содержание оксалатов выделяется через почки. Около 10% этих соединений, выводимых вместе с мочой, образуются из аскорбиновой кислоты, а 40% – из глицина. Оксалаты могут появляться как в кислой, так и в щелочной моче, но для пациентов с почечнокаменной болезнью оксалатной природы характерна кислая моча (рН 4,5-6,6). Они являются одним из решающих факторов образования камней в почках, в 20 раз более сильным, чем повышенное содержание кальция в моче. Поэтому при появлении даже небольшого количества оксалатов многие врачи рекомендуют проводить профилактические меры.

В обмене веществ, связанном с щавелевой кислотой, значительную роль играет магний. Этот микроэлемент регулирует синтез щавелевой кислоты, замедляет выпадение кристаллических осадков, повышает растворимость солей кальция. Веществами, препятствующими камнеобразованию, являются также цитрат (соль лимонной кислоты), витамин B6, гликопротеины, пирофосфаты, гликозаминогликаны.

Возникновение кальций-оксалатных камней может быть связано с нарушением обмена мочевой кислоты и натрия. В медицинских исследованиях отмечается сезонность гипероксалурии: у мужчин повышение концентрации оксалата кальция в моче происходит летом, а у женщин – в начале зимы.

В медицине различают две большие группы факторов, приводящих к гипероксалурии:

  1. 1. Первичная форма заболевания обусловлена редкими генетическими заболеваниями, связанными с нарушением метаболизма глиоксиловой кислоты. У больных уже в раннем возрасте наблюдается повышенное выведение оксалатов с мочой и развитие хронической почечной недостаточности.
  2. Вторичная гипероксалурия, причинами которой являются:
    • дисплазия соединительной ткани (так как оксалаты являются конечным продуктом обмена элементов, входящих в состав коллагена);
    • дефицит магния, кальция, витамина B6, часто наблюдаемый у женщин во время беременности;
    • избыточное потребление продуктов с щавелевой и аскорбиновой кислотой (10-15% от общего количества солей);
    • сахарный диабет;
    • патологии, связанные с нестабильностью клеточных мембран;
    • пиелонефрит;
    • заболевания ЖКТ (нарушение процесса всасывания кальция и жиров, муковисцидоз, болезни поджелудочной железы, синдром короткого кишечника, язвенный колит и другие воспалительные заболевания, ухудшение моторики и кровоснабжения, пищевая аллергия, дисбактериоз, болезнь Крона, подвздошный анастомоз);
    • отравление этиленгликолем (продуктами его метаболизма являются ионы оксалатов);
    • недостаточное потребление воды, особенно летом и при физических нагрузках;
    • высокий уровень тестостерона у мужчин, который влияет на выработку остеопонтина – белка, входящего в состав камней.

В последние годы были проведены исследования, доказывающие влияние бактериальной флоры кишечника на снижение всасывания оксалатов. Некоторые виды бифидо- и лактобактерий могут разрушать соли, которые поступают с пищей. Но наиболее ярким представителем такой микрофлоры является грамотрицательная анаэробная бактерия Oxalobacter formigenes, которая получает энергию за счет ферментации щавелевой кислоты. Оксалобактер способен переработать до 80% оксалатов. Заселение кишечника колониями бактерий происходит к 6 годам, но при дисбактериозе они погибают.

Нестабильность клеточных мембран также связана с накоплением солей щавелевой кислоты. При разрушении фосфолипидов клеточных оболочек образуются предшественники оксалатов. Причинами данного явления могут стать:

  • бактериальные ферменты при пиелонефрите, повреждающие мембраны непосредственно в почках;
  • прием сульфаниламидных лекарственных средств (Стрептоцид, Этазол, Сульфадиметоксин и другие);
  • неблагоприятные экологические факторы;
  • погрешности в питании;
  • эмоциональные и физические перегрузки.

Нарушение всасывания жирных кислот при муковисцидозе, заболеваниях поджелудочной железы и синдроме короткой кишки приводит к потерям кальция, который способствует связыванию оксалатов в желудочно-кишечном тракте и их выведению вместе с каловыми массами. В результате увеличивается всасывание солей и выведение их с мочой. Снижение защитной функции кальция происходит и при недостаточном его содержании в пищевых продуктах. Согласно исследований употребление кальция менее 850 мг/сут значительно повышает риск мочекаменной болезни.

Существует два варианта взятия пробы мочи на оксалаты:

  • Общий анализ, при котором необходимо сдать утреннюю порцию мочи.
  • Суточный диурез – сначала необходимо собрать всю урину, выделившуюся за сутки, а затем встряхнуть емкость для ее перемешивания и отлить около 100 мл. Это позволит определить среднесуточное количество выделяемых оксалатов.

При сборе мочи необходимо придерживаться следующих правил:

  • не употреблять накануне продукты с повышенным содержанием щавелевой и аскорбиновой кислоты;
  • утреннюю порцию жидкости собирают натощак, сразу после сна, а последнее мочеиспускание должно быть не позднее чем за 6 часов;
  • женщинам предварительно необходимо подмыться стерильным ватным тампоном, смоченным в мыльном растворе, по направлению от половых органов к анусу, затем смыть водой;
  • перед мочеиспусканием раздвинуть половые губы, первую порцию мочи (10-20 мл) слить в унитаз;
  • сбор мочи рекомендуется производить в специальные стерильные контейнеры, которые можно приобрести в аптеке, или в хорошо вымытую стеклянную тару с плоским дном для удобного исследования осадка;
  • сдачу анализа необходимо производить сразу после сбора мочи, так как через 2-3 часа происходит кристаллизация растворенных солей и выпадение осадка, что может исказить результаты анализов.

В норме в анализах мочи допускается небольшое количество оксалатов (единичные экземпляры в поле зрения). В большинстве случаев наличие солей – явление случайное и связано с погрешностями в питании или сопутствующими состояниями (инфекционные заболевания, сниженное употребление воды, дисбактериоз и другие). Во время беременности появление оксалатов может быть обусловлено перестройками в организме. Среднестатистические значения суточного выделения солей у женщин составляют 40 мг/сутки. Большее количество свидетельствует о гипероксалурии.

Однако, как утверждает педиатр Комаровский, превышение единственного показателя не имеет диагностической ценности. Более достоверным критерием считается увеличение отношения уровня оксалатов к креатинину в моче. У женщин референтным интервалом является 0,008-0,044. Гипероксалурия практически всегда сопровождается и гиперкальциурией (увеличением выведения кальция свыше 4 мг на 1 кг веса тела в сутки).

Так как в основе мочекаменной болезни лежит нарушенный обмен веществ (метаболические факторы риска обнаруживаются у 80% больных), то образование камней сопровождается дополнительными диагностическими факторами: изменением кислотности мочи (pH

В более поздний период заболевания при расшифровке анализов мочи выявляются эритроциты, белок, повышенное количество лейкоцитов и мочевой кислоты (>4 ммоль/сут.). Эти симптомы являются признаками повреждения почек. Поэтому при отсутствии данных изменений небольшое присутствие оксалатов в моче еще не является причиной для сильного беспокойства.

На первом этапе диагностики врач может порекомендовать соблюдение специальной низкооксалатной диеты с последующей пересдачей анализа через 2-3 недели. Если уровень солей не снижается, то необходимо проведение дополнительного обследования.

При умеренном превышении нормальной концентрации солей нормализовать функцию почек поможет лечебная диета. Она является также одним из главных компонентов терапии у пациентов с мочекаменной болезнью. Назначение диеты должен производить врач с учетом химического состава конкрементов, особенностей метаболизма, кислотности мочи, сопутствующих заболеваний ЖКТ, печени, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Термическая обработка продуктов позволяет уменьшить поступление солей на 20-70%. Суточное содержание витамина С в еде не должно быть более 200 мг. Рекомендуется ограничивать сахаросодержащие и богатые пуринами продукты. В лечебных целях диету назначают не менее, чем на 1 год.

Читайте также:  Клебсиелла у детей симптомы, лечение и последствия

Поскольку в образовании оксалатов важную ролт играет недостаток магния и витамина B6, то нужно употреблять продукты с его содержанием (разрешенные и по остальным критериям состава). Магний оказывает также спазмолитическое действие на мочеточники, облегчая выход конкрементов. Вывести лишнее количество солей поможет употребление воды в количестве не менее 2 л в день (или не меньше 50 мл/кг массы тела).

Продукты, богатые магнием (количество магния в 100 г)

Количество животных белков не должно превышать 1 г/кг массы тела, так как они способствуют камнеобразованию. При кишечной гипероксалурии сокращают потребление жиров. Если нет противопоказаний для употребления кальцийсодержащих продуктов, то рекомендуемая норма кальция составляет 1 г/сут. Необходимо ограничить количество поваренной соли (не более 5 г в сутки), так как это приводит к нежелательным последствиям:

  • увеличивается выведение кальция в моче;
  • снижается концентрация цитратов, которые способствуют растворению солей;
  • образуются кристаллы натриевых солей мочевой кислоты.

Продукты, содержащие аскорбиновую кислоту (количество вещества в 100 г)

Основные принципы диетического низкооксалатного питания заключаются в следующем:

  • ощелачивание мочи, так как при оксалурии она обладает резко кислой реакцией;
  • исключение продуктов с высоким содержанием щавелевой и аскорбиновой кислот;
  • обильное питье (рекомендуются щелочные минеральные воды Боржоми, Нафтуся и другие, которые ощелачивают желудочный сок, что препятствует всасыванию щавелевой кислоты);
  • исключение продуктов, оказывающих возбуждающее действие на нервную систему (специи, пряности, алкоголь, кофе).

Продукты, содержащие щавелевую кислоту

Для лечения устойчивой гипероксалурии применяются следующие лекарственные препараты:

  • Подщелачивающие средства, угнетающие кристаллообразование: натрия или калия цитрат, бикарбонат калия или натрия, Блемарен (на основе лимонной кислоты, гидрокарбоната калия и цитрата натрия), Уралит-У, Магурлит.
  • Ингибиторы ксантиноксидазы (Аллопуринол).
  • Пробиотики в комплексе с диетой: Нормофлорин-Л, Нормофлорин-Д, Линекс, Лактобактерин, Бифидумбактерин, Экстралакт. Препараты, содержащие Oxalobacter formigenes в фармацевтике еще не разработаны.
  • Мембраностабилизаторы и антиоксиданты: витамины А и Е, В1 и В6 (Пиридоксин), Ксидифон.
  • Фитопрепараты — Канефрон Н.
  • Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Форте).
  • Препараты магния (Цитрат магния, Магне В6 и другие).

Лекарственные средства должны использоваться строго по назначению врача, с учетом других патологий. Так, терапия магнием запрещена при почечной недостаточности. Больные с первичной формой оксалурии госпитализируются в специализированные клиники, поскольку для их лечения требуется комплексный подход и мониторинг эффективности терапии. В тяжелых случаях проводится трансплантация печени и почек.

Комплексная оценка риска камнеобразования — литогенные субстанции мочи

Образованию камней в почках предшествует нарушение обмена литогенных веществ. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования.

  • Креатинин
  • Магний
  • Соотношение магний/креатинин
  • Мочевая кислота
  • Соотношение мочевая кислота/креатинин
  • Оксалаты
  • Соотношение оксалат/креатинин
  • Фосфор
  • Соотношение фосфор/креатинин
  • Кальций
  • Соотношение кальций/креатинин

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Первую порцию утренней мочи, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  • Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение во время сбора суточной мочи (в течение суток).

Общая информация об исследовании

Уролитиаз — полиэтиологическое заболевание, манифестирующее при наличии врождённых и приобретенных факторов или сочетанного воздействия экзогенных литогенных воздействий на фоне существующих субклинических эндогенных нарушений. При этом те или иные причины могут присоединяться и исчезать на всех этапах течения болезни. Моча по сути — сложный раствор различных веществ минерального и органического обмена. Составные ее части находятся в растворенном виде. При нарушении функции почек изменяется устойчивость мочевых растворов. К веществам, содержащимся в моче и играющим важную роль в камнеобразовании, относятся следующие:

1) Пролитогенные: кальций, оксалаты, фосфаты, мочевая кислота, цистин, ксантин и т.д.

2) Антилитогенные: цитрат, магний, цинк, сульфаты, фториды, некоторые белки с N-концевой последовательностью аминокислот и высоким содержанием остатков кислых аминокислот.

Нарушение обмена литогенных веществ предшествует образованию камней. В ходе данного исследования определяются литогенные факторы камнеобразования. Под воздействием различного сочетания экзогенных, эндогенных генетических и приобретенных местных и общих факторов возникают метаболические нарушения, сопровождаемые повышением концентрации литогенных веществ (кальция, фосфатов, щавелевой и мочевой кислот, цистина, белковых компонентов и других веществ) в сыворотке крови, которое приводит к повышению выделения их почками, что отражается при анализе мочи.

Более 80 % мочевых камней содержат в своем составе кальций и образуются вследствие повышения его уровня в моче.

Регуляция метаболизма фосфора в организме осуществляется теми же гормональными факторами, что и обмен кальция: паратгормон, кальцитонин и витамин D. Фильтрации в клубочках подвергается от 3 до 20 % фосфатов. До 80 % профильтровавшегося фосфата реабсорбируется эпителием проксимальных отделов почечных канальцев. На эти процессы влияет целый ряд факторов, приводящих к гиперфосфатурии: перегрузка организма фосфатами с пищей, гиперпаратиреоз, гипергидратация организма, гиперкальциемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия (алкалоз), инфекция мочевого тракта (протей, синегнойная палочка и др.), семейная предрасположенность (доминантный признак, сцепленный с X-хромосомой).

Магний называют «естественным физиологическим блокатором кальция», так как он способствует снижению концентрации кальция. Ион магния является активатором многих ферментов, оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Считается, что нефролитиаз сопровождается гипомагниурией и встречается примерно у 30-50 % больных мочекаменной болезнью. Магний также регулирует стабильность мочи от пересыщенного раствора и препятствует кристаллизации.

Мочевая кислота является продуктом метаболизма пуриновых оснований в организме человека. Реакция мочи является одним из наиболее существенных факторов в патогенезе образования камней из мочевой кислоты. Мочевая кислота в недиссоциированной форме относительно нерастворима, но в диссоциированной форме растворимость ее резко возрастает. Это означает, что при слабокислой или нейтральной реакции мочи мочевая кислота даже при высокой концентрации не выпадает в осадок и находится в ионизированном (растворенном) состоянии. При снижении рН мочи растворимость мочевой кислоты резко падает, так как большая часть ее переходит в неионизированную форму, которая плохо растворима и легко выпадает в кристаллический осадок.

При скрининговом обследовании для выявления гиперкальциурии информативно сравнение соотношения содержания кальция и креатинина в моче. Если расчетное соотношение выше нормы, показано повторное исследование. У новорождённых и грудных детей экскреция кальция повышена, а экскреция креатинина ниже, чем у детей более старшего возраста. Если при динамическом наблюдении соотношения нормальны, дополнительного обследования по поводу гиперкальциурии не требуется. Однако если это соотношение остается повышенным, следует провести сбор суточной мочи и рассчитать экскрецию кальция.

Данное комплексное исследование является неинвазивным скрининговым тестом и особенно актуально в педиатрической практике. Осуществляется количественное определение соотношения концентрации литогенных веществ к концентрации креатинина; а также оценка активности литогенеза.

Когда назначается исследование?

  • При комплексной оценке риска почечного камнеобразования;
  • при комплексной оценке риска образования мочевых камней;
  • при наличии факторов, предрасполагающих к развитию уролитиаза: врождённые и приобретенные заболевания, приводящие к нарушениям метаболизма, наследственная предрасположенность, инфекции;
  • при несбалансированной диете, дегидратации, индивидуальных анатомических особенностях;
  • при дисметаболических нефропатиях у детей;
  • при наследственной патологии обмена глиоксиловой кислоты (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурия, протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера);
  • при контроле терапии нефролитиаза;
  • при оценке риска камнеобразования в тех случаях, когда сбор суточной мочи представляется затруднительным, например в педиатрической практике.

Что означают результаты?

Компонент

Референсные значения

Биоматериал «Первая порция утренней мочи»

Ссылка на основную публикацию
Ротавирус очень легко передается от человека к человеку
Жить здорово! Выпуски Сюжеты О проекте Все видео Когда ты заразный. Кишечный грипп. Жить здорово! Фрагмент выпуска от 21.02.2019 Код...
Розацеа — симптомы и способы лечения в EMC
Differentiating Acne Vulgaris vs. Acne Rosacea Acne vulgaris is what most people think of when they hear acne. However another...
Розовые пятна на теле не болят, не чешутся, что это может быть
На теле появились красные пятна – что это может быть? На коже всегда отражается внутреннее состояние организма. Вот почему красные...
Ротавирусная инфекция у детей дошкольного возраста
Ротавирусная инфекция (ротавирус, желудочный грипп) Ротавирусная инфекция - инфекционное заболевание, причиной которого является ротавирус, имеются также и другие названия -...
Adblock detector