Септический шок в акушерстве и гинекологии (Акушерство, Гинекология)

Септический шок в акушерстве и гинекологии (Акушерство, Гинекология)

Септический шок в гинекологии

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является септический (или бактериально-токсический) шок. Септический шок представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии тяжелых системных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, наступающей в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Впервые этот патологический процесс описай в 1956 г. Studdiford и Douglas. По частоте возникновения бактериально-токсический шок стоит на третьем месте после геморрагического и кардиального, а по летальности — на первом. При септическом шоке погибают от 20 до 80 % больных.

Септический (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический) шок может развиться на любом этапе гнойного заболевания, но чаще он развивается при очередном обострении гнойного процесса или в момент хирургического вмешательства, а также в любое время у больных с сепсисом.

Частота развития шока у больных сепсисом составляет 19%.

Следует отметить, что у гинекологических больных с гнойными заболеваниями органов малого таза септический шок в настоящее время возникает значительно реже (менее 1 %, тогда как в 80-е годы данное осложнение наблюдалось у 6,7% больных).

Шок резко утяжеляет течение заболевания, при этом он часто является непосредственной причиной смерти больных. Летальность больных с септическим шоком достигает 62,1%.

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфекцию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических заболеваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

  • изменением характера микрофлоры, появлением аитибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;
  • изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;
  • возросшей аллергизацией больных;
  • широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патологией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Септический шок в акушерстве в настоящее время встречают значительно реже. Однако он по-прежнему занимает одно из ведущих мест в структуре материнской смертности в развивающихся странах, что связано с различными причинами, в первую очередь с частотой септических абортов и послеродового эндометрита Материнская смертность от осложненного аборта в Африке составляет 110 на 100 тыс живорождённых. В развитых странах частота септических осложнений значительно меньше и по отдельным нозологиям может отличаться в сотни раз. Например, в США материнская смертность от осложнённого аборта равна 0,6 на 100 тыс живорожденных. Частота эндометрита после самопроизвольных родов в среднем составляет 2-5%, после кесарева сечения — 10-30%. Течение сепсиса и септического шока в акушерстве сопровождает меньшая летальность, чем у других категорий пациентов (в акушерстве — 0-28%, небеременные — 20-50%). Это связано с тем, что при акушерском шоке пациентки, как правило, более молоды, чем при других видах шока. Они имеют менее отягощенный преморбидный фон, первичный очаг инфекции расположен в полости таза — зоне, доступной для диагностических и хирургических вмешательств, микрофлора чувствительна к антибактериальным препаратам широкого спектра действия.

В последние годы отечественными и зарубежными исследователями достаточно четко сформулированы основные принципы диагностики и интенсивной терапии сепсиса и септического шока.

Код по МКБ-10

  • О08.0 Инфекция половых путей и тазовых органов, вызванная абортом, внема-точной и молярной беременностью
  • О08.3 Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью
  • О41.1 Инфекция амниотической полости и плодных оболочек
  • О75.1 Шок матери во время родов или после родов и родоразрешения
  • О.85 Послеродовой сепсис
  • О.86 Другие послеродовые инфекции
  • 086.0 Инфекция хирургической акушерской раны
    • О86.1 Другие инфекции половых путей после родов
    • О86.2 Инфекция мочевых путей после родов
    • О86.3 Другие инфекции мочеполовых путей после родов
    • О86.4 Гипертермия неясного происхождения, возникшая после родов
    • О86.8 Другие уточненные послеродовые инфекции
    • О88.3 Акушерская пиемическая и септическая эмболия

Что вызывает септический шок?

Основные очаги инфекции при септическом шоке в акушерстве — матка при осложненном аборте и послеродовом эндометрите, молочные железы при мастите, послеоперационная рана при ее нагноении. К наиболее значимым факторам риска развития септического шока можно отнести множество факторов:

  • Низкий социально-экономический статус.
  • Иммунодефицитное состояние.
  • Хронические очаги инфекции (урогенитальный тракт).
  • Сахарный диабет.
  • Оперативные вмешательства (кесарево сечение).
  • Внебольничный инфицированный аборт.
  • Преждевременные роды.
  • Кровопотерю, геморрагический шок (предлежание плаценты, отслойка плаценты).
  • Внутриматочные манипуляции.
  • Анемию .
  • Преэклампсию и эклампсию.

К основным возбудителям сепсиса и септического шока в акушерстве относят Escherichia coli, Bacteroides spp, Clostridium spp, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Peptostreptococcus spp, Peptococcus spp, Enterococcus spp, Listeria monocytogenes, Enterobacter spp, Proteus spp, различные виды грибов.

Септический аборт

Инфицирование чаще всего происходит восходящим путем в процессе аборта или послеабортном периоде. Реже наблюдают первичное инфицирование плодных оболочек (амнионит, хорионит) с последующим прерыванием беременности. Этиологический спектр возбудителей инфекционных осложнений абортов практически сходен с таковым при воспалительных заболеваниях органов малого таза Характерна полимикробная этиология с преобладанием аэробно-анаэробных ассоциаций микроорганизмов влагалищной микрофлоры.

Основные возбудители энтеробактерии (чаще Е. colî), грамположительные кокки (Streptococcus pyogenes, Enterococcus spp, S. aureus и др ) и неспорообразующие анаэробы (Bacteroid.es spp, Peptucoccus spp, Peptostreptococcus spp). В отдельных случаях (особенно при криминальных абортах) возбудителем может быть Clostridium peijhngens.

Для послеродового эндометрита характерны восходящий путь инфицирования из влагалища и шейки матки, полимикробная этиология послеродового эндометрита. В подавляющем большинстве наблюдений (80-90%) это ассоциации аэробных и анаэробных условно-патогенных микроорганизмов, входящих в нормальную микрофлору половых путей у женщин. Чаще всего при этом возбудителями послеродового эндометрита выступают энтеробактерии и энтерококки, а из облигатных анаэробов — бактероиды.

  • Факультативные анаэробы: Enterobacteriaceae Е coli (17-37%), реже Proteus spp , Klebsiella spp, Enterobacter spp, Enterococcus faecalis (37-52%)
  • Облигатные анаэробы: Bacteroides fragilis (40-96%), реже Fusobacterium spp, Peptococcus spp, Peptostreptococcus spp
  • Несколько реже обнаруживают Streptococcus pyogenes, Staphylococcus spp (S. aureus 3-7%) и др.
Читайте также:  Онкомаркер СЕА что это такое, расшифровка и норма

Как развивается септический шок?

Патогенез септического шока в акушерстве принципиально не отличим от основных стадий септического шока любой другой этиологии. Однако целый ряд факторов может ускорить формирование ПОН при развитии сепсиса и септического шока в акушерстве. Уже само по себе развитие беременности сопровождается воспалительной реакцией на инвазию трофобласта. Во время беременности увеличены количество лейкоцитов, уровень провоспалительных цитокинов, концентрация факторов свертывания (фибриноген, фактор VIII), уровень D-димера, С-реактивного белка, активируется система комплемента, снижены активность фибринолитической системы, уровень протеина С и S, гемоглобина и количество эритроцитов. Изменяется функция эндотелия сосудов в сторону увеличения проницаемости.

При осложнённом течении беременности, например при гестозах, эти изменения прогрессируют и развивается так называемый материнский воспалительный ответ как вариант ССВР. Лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, увеличение содержания медиаторов септического шока, изменения коагуляции, нарушение функции органов при тяжёлом гестозе и эклампсии могут существенно затруднить своевременную диагностику сепсиса. Наиболее часто это встречают в тех ситуациях, когда пациентке проводят продленную ИВЛ. Поэтому для профилактики сепсиса при продлённой ИВЛ при тяжелом гестозе и эклампсии используют антибактериальную терапию.

Для нормального развития беременности также необходима определенная иммунодепрессия. Большое значение имеет исходное инфицирование урогенитального тракта. Эти изменения способствуют развитию и прогрессированию инфекционного процесса и существенно затрудняют своевременную диагностику сепсиса, особенно в послеродовом периоде.

Симптомы септического шока

Для диагностики септического шока необходимо учитывать клиническую картину:

  • повышение температуры тела,
  • одышку,
  • тахикардию,
  • увеличение и болезненность матки,
  • гнойные выделения из влагалища,
  • гнойные выделения из матки,
  • кровотечение.

Гинекологический сепсис, лечение сепсиса

Возбудителями его могут быть стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, пневмококк и др. Источником сепсиса иногда является рана или воспалительный процесс различной локализации. Иногда причину инфекции не находят (криптогенный сепсис). Значительную роль в развитии сепсиса играют микробный фактор, его токсины и токсические вещества, образующиеся при распаде тканей. Сепсис различают по возбудителю — стафилококковый, стрептококковый, гонококковый и т. д.; по этиологическому фактору — раневой, воспалительный, послеоперационный, криптогенный; по локализации первичного очага — хирургический, гинекологический, урологический.

Различают пиемию, септицемию и септикопиемию. Пиемия — вид сепсиса, когда в крови, тканях организма имеются очаги инфекции (часто метастатические). При септицемии основную роль играют токсины, вызывающие дегенеративные изменения в тканях организма. Септикописмия — смешанная форма, когда имеются и пиемия и септицемия.

Выделяют два основных вида сепсиса : с метастазами и без них.

Симптомы гинекологического сепсиса , как и сепсиса другой этиологии, являются изменения в нервной системе (центральной, периферической, вегетативной): возбуждение, раздражительность, иногда заторможенность, боль в мышцах, бессонница или сонливость; повышение температуры тела до 40° С с ознобом, малый и частый пульс, несоответствие между температурой и пульсом, понижение артериального давления; изменения паренхиматозных органов (печени, почек, сердца); увеличение печени, селезенки, изменение удельного веса мочи (гипоизостенурия), появление токсической желтухи, белка в моче, зернистых и гиалиновых цилиндров; изменения в крови: СОЭ увеличивается, падает гемоглобин; лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево; нарушения функции желудочно-кишечного тракта — снижение аппетита, гастрит, уменьшение секреции желудка, поджелудочной железы, запоры, иногда поносы; общее тяжелое состояние, картина инфекционного заболевания с резким обезвоживанием, с эйфорией. Клиническая картина местного очага несколько стирается, хотя при вагинальном исследовании отмечаются характерные признаки гинекологического заболевания. Течение сепсиса может быть молниеносным, острым, подострым, хроническим и рецидивирующим. При молниеносном течении смерть может наступить в 1-е сутки, при хроническом — заболевание длится месяцами. При метастазирующей форме течение сепсиса обычно более тяжелое.

Лечение гинекологического сепсиса должно быть патогенетическим и этиологическим. Для нормализации водного, минерального и белкового обмена вводят 500 мл 5% раствора глюкозы, 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, витамины группы В и К, сердечные средства, кислоту аскорбиновую. Назначают снотворные, болеутоляющие препараты. Питание высококалорийное, в первый период (сенсибилизации или интоксикации) — парентеральное, во второй период (период десенсибилизации или реконвалесценции) — пища высококалорийная, хорошо усвояемая. Местное лечение обычное для данного гинекологического заболевания.

Общие принципы лечения гинекологического сепсиса заключаются в следующем: противовоспалительное лечение; противоотечная терапия, способствующая восстановлению перистальтики кишечника; дезинтоксикационные мероприятия; поддержание и стимуляция сердечнососудистой системы, защитных механизмов организма. Противовоспалительное лечение сводится к удалению, даже на высоте сепсиса, очага воспаления и к налаживанию перитонеального диализа. Для диализа используется следующий раствор: на 20 л изотонического раствора натрия хлорида добавляют 30 г глюкозы, 160 г натрия хлорида, 10 г натрия гидрокарбоната, 4 г калия хлорида, 2 г кальция хлорида, 1 г однозамещенного фосфата натрия, 2 г магния хлорида. На каждых 2 л приготовленного раствора добавляют 1000 ед. гепарина, по 200 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина.

Применяют антибиотики широкого спектра действия. При гинекологическом сепсисе оправдали себя мономицин, неомицин, канамицин, тетраолеан, стрептомицин, тетрациклин, гентамицина сульфат и др. Кроме того, больным назначают большие дозы (до 600 мг) кислоты аскорбиновой (задерживает выведение антибиотиков из организма), нистатин или леворин, из сульфаниламидных препаратов — этазол, в течение первых 3 сут — кортикостероиды в больших дозах (гидрокортизон по 600-900 мг 1 раз в сутки).

Противоотечная терапия включает введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина каждые 4 часа (6 раз), 30-40 мл маннитола 2 раза в сутки. Из средств, стимулирующих перистальтику кишечника, следует рекомендовать 2 мл 0,2% раствора ацеклидина 2-3 раза в сутки, 0,5-1 мл 0,5% раствора прозерина 2 раза в сутки, 2 мл тиамина 3 раза в сутки, пентамин (при максимальном давлении не ниже 110 мм рт. ст.), укропную воду по 1 столовой ложке 4 раза в сутки.

Читайте также:  Индийский массаж 23 массажиста Москвы, 70 отзывов

Из антигистаминных препаратов назначают 2 мл 2,5% раствора дипразина 4 раза в сутки, 2 мл 2% раствора супрастина 4 раза или 2 мл 2% раствора димедрола 3 раза в сутки.

Для стимуляции сердечно-сосудистой деятельности назначают 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 10 мл панангина на 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, 1 мл пиридоксина 2 раза в сутки; для вентиляционной способности легких — 2 мл 20% камфоры на эфире (1 мл) 2 раза в сутки, а также растирание грудной клетки и спины камфорным спиртом, массаж по ходу лимфооттока, дыхательную гимнастику (раздувание мешка), кислородотерапию.

Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное капельное введение 400 мл 10% раствора глюкозы, 10 мл 7% раствора калия хлорида, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 4 мл АТФ. В процессе лечения все вышеперечисленные препараты необходимо вводить 6- 8 раз в зависимости от общего состояния больной. Таким больным необходимо вводить плазму, 10-20% раствор альбумина, компенсан, гемодез, антистафилококковую плазму, гамма-глобулин, цельную свежеприготовленную кровь. Таких больных лучше всего помещать в палаты интенсивной терапии и реаниматологические отделения.

Септические состояния в гинекологии.

Сепсис — это бурная специфическая реакция организма на микроорганизмы и выделяемые ими токсины, часто без высокого содержания токсичных субстратов в крови. Характер генерализованной воспалительной реакции не зависит от природы стимула: одинаковы ответы организма на инвазию грамположительной и грамотрицательной флоры, вирусов.

Возбудителями гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, причем характерной особенностью ГСЗ является их полимикробная этиология. Нередко эти осложнения преимущественно связаны с грамотрицательными аэробными бактериями и неспорообразующими анаэробами.

При развитии послеродовых ГСЗ в большинстве случаев происходит проникновение влагалищной микрофлоры во внутренние органы. При этом важную роль играет степень колонизации микроорганизмами влагалища и цервикального канала, а массивная обсемененность нередко способствует развитию инфекционного процесса, хориоамнионита, наступлению преждевременных родов, послеродового эндометрита.

При ГСЗ чаще всего выявляются энтеробактерии, золотистый стафилококк, стрептококки групп А, В, Д, синегнойная палочка, неспорообразующие анаэробы. По данным Б.Л.Гуртового (1994), септические осложнения нередко вызывают грамотрицательные бактерии.

Л.Г.Каншина (1998) установила, что у больных с послеабортным сепсисом превалирует смешанная флора (64%) и в 8% зарегистрирован рост анаэробной неклостридиальной инфекции. Послеродовой сепсис характеризуется преобладанием грампозитивной флоры (62,5%), у больных с сепсисом после абдоминального родоразрешения в 60% выявлена грамнегативная флора.

Данные об этиологии возникновения ГСЗ, безусловно, помогают выбрать правильную тактику антибактериальной терапии. Однако для проведения правильной патогенетической терапии необходимо иметь в виду, что хотя инфекция и является одним из основных стимулов септической реакции организма, природа этой реакции не зависит всегда только от природы возбудителя. Как правило, при ГСЗ основным является формирование полиорганной недостаточности, при этом степень распространения инфекционного процесса влияет не только на число вовлеченных в полиорганную недостаточность органов, но и выраженность их повреждения.

Таким образом, по современным представлениям, ГСЗ развиваются не вследствие прогрессирующей инфекции, а в результате генерализованного воспаления, реакции организма, причем часто в виде септического состояния.

Дискутабельными остаются механизмы преодоления микроорганизмом гистогематических барьеров. Немаловажное значение при возникновении гнойно-септических осложнений имеют такие факторы, как повышенная вирулентность, наличие высокоактивных ферментов и токсинов, недостаточность иммунных реакций, неблагоприятный аллергический фон, повышенная индивидуальная чувствительность макроорганизма, неадекватно начатое лечение и др.

Основным пусковым агентом при ГСЗ является универсальный компонент микробного эндотоксина — липид А. К прочим конкурирующим субстанциям относят некоторые экзотоксины, вирусные агенты и др. В результате их взаимодействия выделяются биологически активные вещества (цитокины, интерлейкины, простагландины).

Ведущее патофизиологическое значение нередко принадлежит медиаторам класса цитокинов, причем наиболее существенное значение принадлежит фактору некроза опухоли, который синтезируется в макрофагах, моноцитах и клетках Купфера печени. Данные медиаторы обладают следующими биологическими эффектами: пирогенным, гипергликемическим, активацией гуморальных систем организма (кининовой, комплемента, гемостаза) и др. ФНО непосредственно или опосредовано участвует во всех фазах при ГСЗ, воздействуя на микроциркуляцию, сосудистый тонус, дезинтеграцию системы гемостаза. Известно, что при ГСЗ уровень ФНО составляет 350% (при сравнении с контролем 100%) и является одним из важнейших показателей, характеризующих нарушение иммунитета.

Среди других цитокинов при ГСЗ наиболее значимым является интерлейкин 1 (ИЛ-1), который стимулирует выброс гормонов, оказывает повреждающее действие на эндотелий, угнетает синтез селективных протеинов (альбумина, трансферона). Немаловажная роль принадлежит ФНО и ИЛ-1 в синтезе и других медиаторов воспаления.

В реализации системного воспаления принимают участие и компоненты гуморальных систем организма (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенные амины, протеолитические энзимы, кислородные радикалы.

В последние годы ГСЗ трансформировались в синдром эндогенной интоксикации. Обоснованием этого является нарушение микро- и макроциркуляции крови, водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия, структурных и ультраструктурных изменений в клетках органов и тканей при ГСЗ. При этом происходит накапливание избыточных клеточных и промежуточных продуктов обмена веществ. При значительном накоплении патологических метаболитов нарушается структурная целостность организма и важнейших систем жизнеобеспечения.

Процесс деструкции органов и тканей сопровождается выраженной активацией ДНКаз и РНКаз, высвобождением катепсинов, увеличением количества фосфатаз, ведущих к повреждению молекул мононуклеотидов и глюкозофосфатов, ускорению лизиса белков. Одновременно происходит образование энзимов, вызывающих нарушение мембран субклеточных образований, митохондрий и лизосом.

При ГСЗ отмечается повышение лизосомальных протеаз (бета-глюкуронидазы, кислой фосфатазы, пептидазы, нуклеазы), но главным их источником являются лизосомы нейтрофильных лимфоцитов. Протеазы при этом оказывают токсическое действие на ЦНС, приводят к вазоконстрикции коронарных сосудов, сосудов брюшной полости, ишемии печени и почек. Протеолитические ферменты вызывают распад сывороточных белков и образование промежуточных продуктов белкового обмена, нарушение утилизации углеводов и жиров. В результате деградации белков вырабатываются разнообразные биологически активные вещества, которые поддерживают и усиливают нарушенные метаболические реакции.

При этом освобождаются сосудисто-активные вещества, повышающие проницаемость клеточных и сосудистых стенок. В то же время токсические метаболиты, проникая через межклеточное пространство, оказывают токсическое влияние на органы и системы организма женщины.

Читайте также:  Клотримазол (1%) инструкция по применению, показания

К повреждению целостности мембран приводят гипоксия, активаторы перекисного окисления липидов, изменение онкотического давления в связи с нарушением белкового и водно-электролитного баланса. Изменяется проницаемость мембран под влиянием аутоантител, эндотоксинов, бактерий. В результате повреждения мембранных образований в межклеточное пространство и кровь поступают и биологически активные вещества.

Определенная роль в развитии эндотоксикоза при ГСЗ принадлежит метаболитам арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и др.), входящих в состав фосфолипидов клеточных мембран, которые вызывают сокращение мышечных клеток сосудов и стимулируют агрегацию тромбоцитов.

Важным фактором в изменении гуморального механизма интоксикации принадлежит выбросу катехоламинов в результате воздействия протеаз, экзо- и эндотоксинов.

При развитии острых деструктивных воспалительных явлений, что нередко бывает при септических состояниях, происходит одновременно повреждение и лизис тучных клеток, расположенных вблизи сосудистых стенок и выполняющих функцию фагоцитоза. В результате этого усиливается проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови, тканевых метаболитов, что способствует развитию отека, массивному выходу патологических продуктов метаболизма в сосудистое русло и нарушению системы гемостаза.

При ГСЗ некоторые авторы считают одним из пусковых факторов развития септического шока гистамин. Отмечено, что «индуцированный гистамин» инициирует развитие шока, действуя независимо от «эндогенного гистамина», вырабатываемого тучными клетками, и не блокируется антигистаминными препаратами.

Еще одним фактором при ГСЗ является серотонин, выделяющийся под влиянием бактериального токсина, что приводит к развитию легочной гипертензии, микроциркуляторным нарушениям. Прогрессивно накапливаются токсические метаболиты (неконъюгированный билирубин, глутамин, стероиды, желчные кислоты, свободные жирные кислоты и др.), которые приводят к печеночной недостаточности. Действие токсинов повреждает также и почки, вследствие чего возникает гипергидратация, гипокалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия. Одновременно с этим нарушается белковый метаболизм, поскольку почки не только удаляют азотистые шлаки, но и участвуют в синтезе и катаболизме ряда низкомолекулярных белков. Обладая цитотоксичностью, токсины могут нарушать целостность эндотелия и других тканей, угнетать функцию ретикулоэндотелиальной системы, снижать активность фагоцитоза и других факторов неспецифической резистентности. В то же время некоторые авторы связывают ГСЗ не столько с несостоятельностью иммунной защиты, сколько с процессами тромбообразования, свойственными синдрому ДВС, суть которого заключается в увеличении реактивности тромбоцитов и умеренной активности свертывания крови. Возникает тромбофилическое состояние, т.е. повышенная готовность к возникновению диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При этом цитокины, вызывая стимуляцию клеток эндотелия и активацию коагуляционной системы, способствуют формированию ДВС-синдрома при ГСЗ. Одновременно вследствие постоянного поступления тромбопластина из очага воспаления происходит активация каскада свертывания. Этому способствует наличие своеобразной триады: активированного микробными протеазами фактора XII, кинин-кининогениновой и комплементарной систем. На фоне недостатка «истощения-потребления» противосвертывающих факторов изменяются реологические свойства крови, повышается ее вязкость, замедляется скорость кровотока, развивается диссеминированное тромбообразование. Возникающие при этом агрегаты, особенно тромбы, как бы «замуровывают» микробные частицы, создавая благоприятные условия для некробиотических процессов и затрудняя воздействие естественных элиминирующих факторов и лекарственных средств. При этом не освобождаются активаторы плазминогена, не активизируется тромбин, не синтезируются простагландины, препятствующие тромбообразованию, не активируется фибринолиз, активизируется фактор Хагемана (XII), повышающий свертывание.

Таким образом, при ГСЗ происходит: генерализованное поражение эндотелия, нарушение регуляции системы гемостаза, нарушение сосудистого тонуса, непосредственная супрессия жизненно важных функций организма (миокард, печень, почки и др.).

В настоящее время существует несколько классификаций стадийности септического процесса. По лабораторным критериям Б.М.Костюченок с соавт. (1982) выделяют следующие фазы:

1) начальная фаза сепсиса,

4) хронический сепсис.

Другие с учетом метаболических нарушений выделяют:

1) фазу напряжения,

2) фазу катаболических расстройств,

3) анаболическую фазу [Белокуров Ю.Н., 1983].

При этом фаза напряжения рассматривается как реакция микроорганизма в ответ на внедрение возбудителя, которая приводит к напряжению всех жизнеобеспечивающих систем. В клинической практике выявляются гемодинамические нарушения и токсические проявления в виде энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Катаболическая фаза характеризуется системными нарушениями и формированием полиорганной недостаточности. Анаболической фазе свойственно восстановление утраченных резервных функций, а также структурных протеинов в организме.

В.В.Чаленко с соавт. (1990) предложили более широкую схему ГСЗ, характеризующихся эндогенной интоксикацией:

I — стадия транзиторной эндотоксемии,

II — стадия накопления продуктов первичного аффекта,

III — стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии,

IV — стадия извращения метаболизма,

V — стадия дезинтеграции организма как единого целого.

Данные стадии отражают прогрессирование органной дисфункции и гемодинамического дисбаланса.

D.E.Fry (1992) предлагает наличие 3 основных звеньев в реализации ГСЗ:

I — генерализованное нарушение микроциркуляции, индуцированное каскадным характером высвобождения из активированных макрофагов биологически активных веществ,

II — преобладание катаболических процессов, связанное с нарастанием концентрации катаболических продуктов,

III — повышение уровня лактата — маркера анаэробного метаболизма — вследствие нарушения транспорта и утилизации кислорода тканями.

Более полной и патогенетически обоснованной является следующая классификация [Giroir В., 1992]:

— индукционная фаза, характеризующаяся поступлением в кровоток универсального иммуногенного компонента микробного эндотоксина — липополисахарида — липида А, который является основной пусковой субстанцией при ГСЗ,

— фаза синтеза и секреции цитокинов сопровождается индуцированным синтезом биологически активных веществ активированными внутриклеточной цАМФ макрофагами,

— каскадная фаза генерализованного внутрисосудистого воспаления, вследствие накопления и каталитического взаимодействия эндогенных медиаторов септического состояния: продуктов активированных макрофагов (ФИО, ИЛ-1, 2, 4, 6, 8, гамма-интерферона, фактора сосудистой проницаемости, миокардиодепрессивного фактора), компонентов гуморальных систем (калликреин-кининовой, гемостаза, комплемента), биогенных аминов, протеолитических ферментов, кислородных радикалов и др.

В последнее время большинством авторов выделены определенные диагностические критерии ГСЗ, которые базируются на изменениях клинической картины, данных лабораторных и бактериологических исследований (табл. 8).

Критерии диагностики сепсиса и септического шока (R. Rone)

К клиническим признакам ГСЗ относятся: тахипноэ (ЧДД >20 в 1 мин, в условиях ИВЛ необходимость МОД > 10 л/мин), тахикардия >90 уд/мин, гипертермия >38 oС или гипотермия 15 на 109/л или лейкопения

Ссылка на основную публикацию
Семь эффективных упражнений для здоровья глаз для тех, кто весь день сидит за компьютером
Очистить заказ Ваш заказ Компьютеры Климатотехника Промышленная автоматизация Стать VIP-клиентом Дилерам Сервисные центры Кредит Компьютеры Ваш заказ Компьютер так сильно...
Седативное средство Биокор Валериана Экстра таблетки — «Пара таблеток и вы спокойны, как удав
Валериана при беременности В условиях современной жизни прием валерианы для многих из нас стал нормой: стрессы, расстройства сна, переутомление, желудочные...
СЕКВЕСТР, СЕКВЕСТРАЦИЯ — Фрактал HD
Секвестр на рентгенограмме Ворончихин В. В., врач отделения лучевой диагностики 1 ,Волкова Н. В., зав. отделением лучевой диагностики 1 ,Санников...
Сенны экстракт сухой таблетки 300 мг инструкция по применению показания, противопоказания, побочное
Купить Сенна экстр. таблетки 300мг №10 в аптеках Цена действует только при заказе на сайте Цены на сайте отличаются от...
Adblock detector