Типы инфицирования клеток вирусами

Типы инфицирования клеток вирусами

вирусология шпоры / Абсорбция и проникновение в клетку вируса

Вирусная адсорбция — начальный этап вирусной инфекции, заключающийся в прикреплении вируса к поверхности клетки. Часто первоначальный контакт вируса с клеткой бывает очень слабым — обратимая адсорбция; затем прочность контакта возрастает — необратимая адсорбция. Физическая связь осуществляется за счет находящихся на поверхности вирионов выступов, состоящих из особых вирусных белков, таких как «шипы» у вирусов с оболочкой (напр., у микровирусов, тогавирусов и парамиксовирусов) или белковых нитей (фибрилл), отходящих от вершин икосаэдрических вирионов (напр., у некоторых аденовирусов). Участок связывания на поверхности вириона, непосредственно взаимодействующий с рецептором клетки, может состоять из индивидуального структурного вирусного белка, а может представлять собой мозаику из нескольких белков капсида. Рецептором во всех случаях служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами.

Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4*С и при 37*С скорость этого процесса практически одинакова).

Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами.

Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться . Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете. Так, при температуре ниже 37*С проникновение вирусов в клетку замедляется. Пусковым фактором проникновения обычно служит связывание некоторых поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами клетки. Эти белки представлены на поверхности вирусов по крайней мере несколькими молекулами, а количество мембранных рецепторов обычно достигает нескольких сотен. В месте контакта вируса с клеточной мембраной происходит агрегация рецепторов, которая запускает механизм внутриклеточной передачи сигнала и стимулирует изменения в клеточной мембране. Адсорбция вируса обычно воспринимается клеткой как присоединение «нормального» лиганда к соответствующему рецептору.

Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз , начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок , покрытых клатрином . Затем формируются эндосомы , в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов , вирусов гриппа и аденовирусов . Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме.

Влияние рН на процесс проникновения хорошо изучено у вируса гриппа . В адсорбции этих вирусов, агрегации рецепторов и эндоцитозе важную роль играют гемагглютинины внешней оболочки. Конформационные изменения гемагглютинина, возникающие при низком рН в эндосоме, приводят к выходу на поверхность молекулы амфифильных доменов, что приводит к слиянию внешней оболочки вируса и эндосомальной мембраны.

На молекулярном уровне процессы слияния с мембраной и раздевания большинства вирусов изучены плохо. В результате слияния липиды и белки внешней оболочки вируса смешиваются с липидами и белками клеточной мембраны, а нуклеокапсид оказывается в цитоплазме. У сложных вирусов в адсорбции и слиянии с клеточной мембраной могут последовательно участвовать разные белки внешней оболочки.

Читайте также:  Чесотка диагностика и лечение #0398 Журнал «Лечащий врач»

Есть данные, что в разных тканях или на разных поверхностях эпителиальных клеток механизмы адсорбции вирусов и их проникновения в клетку неодинаковы.

Адсорбция вирионов на поверхности клетки

Прикрепление вирусных частиц к поверхности клетки-хозяина — первая ста­дия инфекционного процесса. Начальный контакт вируса с клеткой происходит в результате случайного столкновения по типу броуновского движения.

В основе адсорбции лежат два механизма. Первый из них (неспецифический) определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между разноименно заряжен­ными группами, расположенными на поверхности клетки и вирусами. Второй — специфический. Специфичность связи между вирусом и клеткой обусловлена комплементарными клеточными и вирусными рецепторами.

Процесс адсорбции возможен при наличии соответствующих рецепторов. Узнавание клеточных рецепторов вирус­ными белками (рецепторами), является высокоспецифическим процес­сом.

Максимальная скорость адсорбции вируса наблюдается лишь при определенном соотношении концентрации вируса и клеток, влиянии рН, температуры, ионного состава среды.

Процесс адсорбции состоит из двух быстро следующих друг за другом периодов: обратимого и необратимо­го. Период обратимого прикрепления может закончиться десорб­цией. При длительном контакте вируса с клеткой никакие воз­действия не позволяют освободить адсорбированный вирус, наступает стадия необратимой адсорбции.

Вирусные прикрепительные белки (вирусные рецепторы).

У просто организованных вирусов млекопитающих содержатся прикре­пительные белки в составе капсида. У сложно организованных вирусов эти белки входят в состав суперкапсида и представлены разнообразными молекулами.

Проникновение вирусов в клетку

Исторически сложилось представление о двух альтернативных механизмах проникнове­ния в клетку вирусов животных — путем эндоцитоза и путем слияния вирусной и клеточной мембран. Однако оба эти механизма не исключают, а дополняют друг друга.

Эндоцитоз означает, что вирусная частица попадает в цито­плазму в результате инвагинации участка плазматической мем­браны и образования вакуоли, которая содержит вирусную частицу.

Рецепторный эндоцитоз. представляет собой частный случай рецепторного или адсорбционного эндоцитоза. Этот процесс является обычным механизмом, благодаря которому в клетку поступают питательные и регуляторные бел­ки, гормоны, липопротеины и другие вещества из внеклеточной жидкости, Рецепторный эндоцитоз происходит в специализиро­ванных участках плазматической мембраны

Большинство оболочечных и безоболочечных вирусов живот­ных проникает в клетку по механизму рецепторного эндоцито­за. Эндоцитоз обеспечивает внутриклеточный транспорт вирус­ной частицы в составе эндоцитарной вакуоли. Таким путем, например, ядерные вирусы попадают в ядро, а реовирусы в лизосомы.

Слияние вирусной и клеточной мембран. Для того чтобы внутренний компонент вируса мог пройти через клеточную мембрану, ряд оболочечных вирусов эволюционно приобрел механизм индукции слияния мембран. У оболочечных вирусов слияние обусловлено точечным взаимодействием вирус­ного белка слияния с липидами клеточной мембраны, в резуль­тате которого вирусная липопротеидная оболочка интегрирует с клеточной мембраной, а внутренний компонент вируса оказы­вается по другую ее сторону.

Вирусы вызывают два типа слияния клеток: 1) слияние сна­ружи и 2) слияние изнутри. Сли­яние снаружи происходит при высокой множественности инфек­ции. Напротив, слияние изнутри происходит при низкой множественности инфекции.

Читайте также:  Белорусские детские кардиохирурги провели четыре сложнейшие операции на сердце

Раздевание вируса в клетке

Проникшие в клетку вирусные частицы должны раздеться для того, чтобы вызвать инфекци­онный процесс. Смысл раздевания заключается в удалении вирусных защитных оболочек, которые препятствуют экспрес­сии вирусного генома. В результате раздевания освобождается внутренний компонент вируса, который способен вызвать ин­фекционный процесс.

В ряде случаев способность вирусов вызвать инфекцион­ный процесс определяется возможностью их раздевания в клетке данной системы. Тем самым эта стадия является одной из ограничивающих инфекцию.

Раздевание ряда вирусов происходит в специализированных участках внутри клетки (лизосомах, структурах аппарата Гольджи, околоядерном пространстве, ядерных порах на ядер­ной мембране).

Вторая фаза репродукции

Транскрипция

Это переписывание информации с ДНК на РНК по законам генетического кода. Транскрипция осуществляется специального фермента ДНК-зависимой РНК-полимеразы.

Продуктами транскрипции в клетке являются иРНК. Сама клеточная ДНК, являющаяся носителем генетической информации, не может непосредственно программировать синтез белка. Передачу генетической информации от ДНК к рибосомам осу­ществляет РНК-посредник (иРНК). На этом основана цент­ральная догма молекулярной биологии, которая выражается следующей формулой:

где стрелки показывают направление переноса генетической информации.

Транскрипция в зараженной клетке. Синтез комплементар­ных РНК на родительских матрицах с помощью родительской транскриптазы носит название первичной транскрипции в от­личие от вторичной транскрипции, происходящей на более поздних стадиях инфекционного цикла на вновь синтезирован­ных, дочерних матрицах с помощью вновь синтезированной транскриптазы. Большая часть иРНК в зараженной клетке яв­ляется продуктом вторичной транскрипции.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Вирусная адсорбция на клеточной мембране и проникновение в клетку

Вирусная адсорбция (viral adsorption) [лат. virus — яд; лат. ad — на, при и sorbeo — поглощаю] — начальный этап вирусной инфекции, заключающийся в прикреплении вируса к поверхности клетки. Часто первоначальный контакт вируса с клеткой бывает очень слабым — обратимая адсорбция; затем прочность контакта возрастает — необратимая адсорбция. Физическая связь осуществляется за счет находящихся на поверхности вирионов выступов, состоящих из особых вирусных белков, таких как «шипы» у вирусов с оболочкой (напр., у микровирусов, тогавирусов и парамиксовирусов) или белковых нитей (фибрилл), отходящих от вершин икосаэдрических вирионов (напр., у некоторых аденовирусов). Участок связывания на поверхности вириона, непосредственно взаимодействующий с рецептором клетки, может состоять из индивидуального структурного вирусного белка, а может представлять собой мозаику из нескольких белков капсида. Рецептором во всех случаях служит расположенный на поверхности клетки белок или гликопротеид, который обычно специфичен для каждого вируса.

Заражение клетки начинается с адсорбции вируса на клеточной мембране, происходящей благодаря взаимодействию поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами. Например, капсидные белки вируса полиомиелита связываются с особым рецептором ( CD155 ); капсидные белки риновирусов — с молекулами адгезии ICAM-1 ( CD155 и ICAM-1 принадлежат к суперсемейству иммуноглобулинов ); капсидные белки ЕСНО-вирусов — с альфаVбета3-интегрином ; гемагглютинины внешней оболочки вируса гриппа — с остатками сиаловой кислоты ; гликопротеиды внешней оболочки ВИЧ — с молекулой CD4 и рецепторами хемокинов ; гликопротеиды внешней оболочки вируса простого герпеса — с гепарансульфатом и рецептором ФНО ; гликопротеиды вируса Эпштейна-Барр — с рецептором фрагмента компонента комплемента C3d ( CD21 ) на поверхности В-лимфоцитов .

Читайте также:  НОВОКАИНАМИД инструкция по применению, описание лекарственного препарата NOVOCAINAMIDE противопоказа

Температура, как правило, мало влияет на адсорбцию (при 4*С и при 37*С скорость этого процесса практически одинакова).

Связывание с мембранными рецепторами не защищает вирусы от нейтрализации антителами.

Адсорбированные вирусы проникают в клетку с помощью эндоцитоза или путем слияния с клеточной мембраной. Оказавшись в цитоплазме, вирусы освобождаются от большинства белков (раздевание) и начинают реплицироваться . Проникновение в клетку, раздевание и репродукция вирусов зависят от интенсивности энергетического метаболизма клетки и биохимических изменений, происходящих в клеточной мембране и цитоскелете. Так, при температуре ниже 37*С проникновение вирусов в клетку замедляется. Пусковым фактором проникновения обычно служит связывание некоторых поверхностных белков вируса с мембранными рецепторами клетки. Эти белки представлены на поверхности вирусов по крайней мере несколькими молекулами, а количество мембранных рецепторов обычно достигает нескольких сотен. В месте контакта вируса с клеточной мембраной происходит агрегация рецепторов, которая запускает механизм внутриклеточной передачи сигнала и стимулирует изменения в клеточной мембране. Адсорбция вируса обычно воспринимается клеткой как присоединение «нормального» лиганда к соответствующему рецептору.

Адсорбция многих вирусов запускает эндоцитоз , начинающийся с образования на мембране окаймленных ямок , покрытых клатрином . Затем формируются эндосомы , в составе которых вирусы поступают в цитоплазму. Данный способ проникновения в клетку характерен для пикорнавирусов , вирусов гриппа и аденовирусов . Последующее слияние вирусов с мембраной эндосом стимулируется понижением рН в эндосоме.

Влияние рН на процесс проникновения хорошо изучено у вируса гриппа . В адсорбции этих вирусов, агрегации рецепторов и эндоцитозе важную роль играют гемагглютинины внешней оболочки. Конформационные изменения гемагглютинина, возникающие при низком рН в эндосоме, приводят к выходу на поверхность молекулы амфифильных доменов, что приводит к слиянию внешней оболочки вируса и эндосомальной мембраны.

На молекулярном уровне процессы слияния с мембраной и раздевания большинства вирусов изучены плохо. В результате слияния липиды и белки внешней оболочки вируса смешиваются с липидами и белками клеточной мембраны, а нуклеокапсид оказывается в цитоплазме. У сложных вирусов в адсорбции и слиянии с клеточной мембраной могут последовательно участвовать разные белки внешней оболочки.

Есть данные, что в разных тканях или на разных поверхностях эпителиальных клеток механизмы адсорбции вирусов и их проникновения в клетку неодинаковы.

Ссылка на основную публикацию
Тиннитус (шумы в ушах) Centro Coromina — Dr
Пошумели – и будет. Как избавиться от шума в ушах Лечить шум в ушах по совету рекламы, друзей и соседей...
Тест на беременность клеар блю
Я вижу размытую полоску на тесте на беременность. Беременна ли я? Английская версия рецензирована Dr Joanna Pike - фев 27,...
Тест на шизофрению онлайн, тест на определение шизофрении — ЦМЗ «Альянс»
Психологические тесты по картинкам с ответами на шизофрению Подобные психологические тесты существуют для оценки состояния психики на данный момент, а...
Тиннитус, звон в ушах — симптомы, причины, лечение — Евромед
Свист в ухе: причины, что делать Свист в ушах, иначе именуемый тиннитус – ощущение звуковых эффектов без источников возникновения во...
Adblock detector