Травматический шок, патогенез и лечение - ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТНЫХ

Травматический шок, патогенез и лечение — ВОЕННО-ПОЛЕВАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТНЫХ

Поговорим о шоке? О «болевом» шоке

Мы все знаем ✌️ современную классификацию шоков:

�� ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ: кровотечение, обезвоживание, травма.

�� ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ: септический, анафилактический, нейрогенный, гипоадреналовый.

�� КАРДИОГЕННЫЙ: миопатический, механический, аритмический.

�� ЭКСТРАКАРДИАЛЬНЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ: тампонада сердца, массивная ТЭЛА.

�� ЭНДОКРИННЫЙ: острая надпочечниковая недостаточность (Аддисонический криз).

❗️ Вышеописанную классификацию можно назвать классификацией в зависимости от МЕХАНИЗМА возникновения шока.

Ранее вид шока описывался чаще от причин его возникновения.

Так вот. Одной из причин шока является боль. Когда нет массивной кровопотери! Когда просто очень больно! Вроде бы, нет же гиповолемии. Но.

Давайте разберём, что же такое — болевой шок.

Болевой шок – это угрожающее жизни пациента патологическое состояние, возникающее в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней среды организма и вызывающего глубокие изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции, ведущие к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Важно! Мы говорим не о травматическом шоке! Мы говорим о болевом шоке вообще.

❗️ В приведенном определении болевого шока следует обратить внимание на следующие моменты:

➖ во-первых, болевой шок – это результат воздействия на организм разрушительного патогенного раздражителя, вызывающего чрезвычайно объёмные повреждения тканей и органов;

➖ во-вторых, именно эти объёмные повреждения и порождают мощнейший поток ноцицептивной импульсации и развитие болевого синдрома;

➖ в-третьих, развившийся болевой синдром и тяжелый психогенный стресс в относительно короткий промежуток времени приводят к резкому изменению и нарушению практически всех регуляторным механизмов, как нервно-рефлекторных, так нейрогуморальных;

➖ в-четвертых, именно эти регуляторные нарушения и приводят к тяжелейшим расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ, что, в результате, является причиной возникновения «шоковых органов» и синдрома полиорганной недостаточности.

❗️ Исходя из этого определения болевого шока мы представляем и описание основных его патогенетических механизмов:

��нарушений макро- и микроциркуляции, гипоксии, токсемии

��извращения метаболических процессов

Запомнили?

Патогенез болевого шока – это сложная комбинация взаимосвязанных и влияющих друг на друга патогенетических механизмов.

Среди них выделяют:

➖ развитие болевого синдрома и формирование в ЦНС патологических алгических систем;

➖ изменения системной гемодинамики и микроциркуляции;

➖ токсемию, энергодефицит и извращение метаболических процессов;

�� Разберём каждый из механизмов своими словами?

�� Болевой синдром и формирование в ЦНС патологических алгических систем:

✔️ Развитие болевого синдрома начинается немедленно после воздействия на организм повреждающего (шокогенного) фактора.

✔️ Повреждение тканей и органов вызывает мощный поток ноцицептивной импульсации.

✔️ В дальнейшем, по ходу развития шока, к этому потоку присоединяется ноцицептивная импульсация, вызываемая гипоксией тканей, возникшей сначала из-за макроциркуляторных расстройств кровообращения (централизация кровообращения), а затем и из-за расстройств микроциркуляции.

✔️ Интенсивное болевое возбуждение порождает мощный, но быстро истощающийся психогенный стресс, на пике развития которого концентрация адреналина в крови может повышаться в 6 и более раз, а норадреналина – в два раза.

�� Нейроны энергетически истощаются, идёт массивная гипоксия, охватывающая организм, лишенный нормальной микроциркуляции.

�� Образуются патологические алгические системы, которые реализуют себя не только расстройствами центральной регуляции функций, но и проявляют свое действие на периферии в виде системных нейродистрофических процессов, повреждающих жизненно важные органы – сердце, легкие, почки.

�� Изменения системной гемодинамики и микроциркуляции:

Как уже было указано ранее, возникновение болевого синдрома при шоке приводит к развитию мощного психогенного стресса, благодаря чему в крови резко возрастает концентрация катехоламинов и вазопрессина.

На этой стадии развития шока можно проследить несколько серьезных изменений макроциркуляции, направленных на обеспечение в этой критической ситуации кровоснабжения жизненно важных органов: головного мозга, сердца и, в определенной степени, легких за счёт централизации кровообращения.

❗️ Так, под влиянием катехоламинов и вазопрессина происходит системный спазм артериол, прекапилляров и венул.

С одной стороны это приводит к ускорению кровотока в капиллярном русле, уменьшению гидростатического давления в капиллярах и переходу части внеклеточной жидкости в капилляры, а с другой – спазм венул, имеющих достаточно развитую адренергическую иннервацию, так же выводит в кровеносное русло дополнительные объёмы крови.

В результате на критическом этапе развития шока увеличение ОЦК и подъем артериального давления определенное время способны поддерживать практически нормальное кровоснабжение головного мозга и сердца.

❗️ Дополнительным фактором, обеспечивающим централизацию кровообращения, служит открытие артерио-венозных анастомозов в большинстве внутренних органов, скелетной мускулатуре и коже. Естественно, что при этом кровоснабжение большинства органов и тканей резко ухудшается, в них начинает развиваться гипоксия, гиперкапния и ацидоз.

Так, например, почечный кровоток во время развития этой стадии шока снижается более чем в пять раз.

Однако для организма в целом по-прежнему важнейшей задачей остается обеспечение кровоснабжения тех органов, без нормальной деятельности которых его существование просто невозможно.

�� Централизация кровообращения, предохраняющая на некоторое время жизненно важные органы от повреждающего воздействия шока, по мере его развития приводит все к большему циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» и голоданию большинства внутренних органов и скелетной мускулатуры.

В результате в организме начинают нарастать гипоксия и ацидоз.

Эти явления в начале сказываются на микроциркуляции наиболее обойденных кровоснабжением органов, а затем и всего организма в целом, не исключая сердечную мышцу и головной мозг.

�� В результате суммации всех процессов резко возрастает плазмораггия, повышается вязкость крови, и создаются благоприятные условия для развития стаза и гиперкоагуляции крови, вплоть до развития ДВС-синдрома.

�� Развитие токсемии, энергодефицита и извращение метаболических процессов:

Скажу про это только совсем несколько слов, чтобы не нарушать в мозгах порядок.

Тотальное нарушение микроциркуляции усугубляет в организме, подвергнувшемуся воздействию болевого шока, развитие гипоксии.

Нарастает энергодефицит, нарушаются процессы окисления и фосфорилирования, идут процессы гликолиза и липолиза, снижается антиоксидантная защита клеток органов и тканей.

Читайте также:  Противопоказания при эндометриозе можно ли загорать, ходить в баню и посещать сауну, делать массаж,

Клеточный энергодефицит нарушает работу натрий-калиевого насоса, в результате чего энергодефицит становится необратимым.

В конечном итоге, каскад патологических процессов приводит к необратимым разрушениям органов и тканей, образованию «шоковых органов» и полиорганной недостаточности.

�� Образование «шоковых органов» в процессе развития болевого шока

Как уже было указано выше, нарушение микроциркуляции, нарастающая гипоксия и токсемия приводит к развитию патологического феномена, получившего название «шоковые органы».

�� «Шоковые легкие»

Острый респираторный дистресс-синдром (или острый респираторный дистресс-синдром взрослых – ОДСВ)

�� «Шоковые почки»

Централизация кровообращения, призванная сохранить более или менее нормальное кровоснабжение жизненно важных органов (головного мозга, сердца) приводит к циркуляторному и энергетическому «обкрадыванию» многих внутренних органов, в том числе – и почек. В течение весьма короткого промежутка времени соотношение между объёмом кровотока в корковом и в медуллярном слоях почек снижается с 9:1 до 1:1.

Последствием всех этих патологических изменений является анурия и уремия.

�� Острая кардиальная нейродистрофия

В миокарде лавинообразно нарастают расстройства микроциркуляции, связанные как с процессами гиперкоагуляции крови в поврежденных микрососудах, так и с ростом внутрикапиллярного давления. Развивающееся общее энергетическое голодание сердечной мышцы стимулирует всю совокупность патологических процессов, что, в конечном итоге, реализуется тотальной ишемией, некробиозом и некрозом кардиомиоцитов и острой сердечной недостаточностью.

�� Общий патогенез болевого шока

Общий патогенез болевого шока складывается из взаимосвязанных и уже описанных ранее патогенетических механизмов.

�� Шокогенный фактор, обрушивающийся на организм, вызывает развитие болевого синдрома, интенсивность которого, конечно, зависит от вида болевого шока.

�� Именно болевой синдром является основным пусковым механизмом стресса, который в большей или меньшей степени может поддерживаться и другими стресс-продуктивными факторами (гиповолемией, артериальной гипоксемией, ацидозом и т.п.).

�� Как известно, стресс – это попытка срочной адаптации организма к резко изменившимся условиям его существования под воздействием шокогенного фактора.

Помимо экстренной реализации энергетических ресурсов организма, стресс перестраивает деятельность основных систем его жизнеобеспечения таким образом, что они начинают работать на поддержание метаболических процессов только в тех органах, без сохранения которых жизнь становится просто невозможной (головной мозг, сердце).

❗️ Так в процессе развития болевого шока возникает этап централизации кровообращения.

�� Однако, другие внутренние органы и скелетная мускулатура, оставшиеся на «голодном энергетическом пайке», могут находиться в таком состоянии достаточно непродолжительный промежуток времени, и их энергетическое голодание и, как следствие этого явления, расстройства микроциркуляции и разлад метаболических процессов начинают все более и более влиять на функции организма в целом, включая и функции сердечной мышцы и головного мозга.

В организме нарастают токсемия, развивается тотальная гипоксия, газовый и метаболический ацидоз, свою лепту в который все в большей и большей мере вносят респираторный дистресс-синдром и «шоковые почки».

�� Развитие острой сердечной, а точнее – острой сердечно-сосудистой недостаточности является самым критическим звеном патогенеза, так как за ним следует его последний этап – нарушение мозгового кровообращения вплоть до развития ишемического инсульта.

Наступающие расстройства центральных механизмов регуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности делает развитие шока необратимым, приводящим к гибели организма.

Травматический шок. Виды, патогенез, клиника, лечение. Роль советских и отечественных ученых в разработке вопросов шока

Травматический шок –синдром, возникающий при тяжелых травмах; хар-ся критичесикм снижением кровотока в тканях (гиперфузией) и сопровождается клинически выраженными нарушениями кровообращения и дыхания.

Травматический шок возникает: а) в результате механической травмы (раны, переломы ко­стей, сдавление тканей и др.); б) вследствие ожоговой травмы (термические и хими­ческие ожоги); в) при воздействии низкой температуры – холодовой шок; г) в ре­зультате электротравмы – электрический шок.

Виды травматического шока: — раневой шок (церебральный, плевропульмональный, висцеральный, при множественных ранениях конечности, сочетанный); — операционный; — геморрагический; — сочетанный.

Патогенез: В развитии травматического шока основными патогенетическими моментами яв­ляются болевой фактор и кровопотеря (плазмопотеря), которые и приводят к острой сосудистой недостаточности с расстройством микроциркуляции и развитием гипок­сии тканей. Имеет значение не только общий объем кровопотери, но и скорость кровотечения. При мед­ленной

кровопотере ОЦК на 20-30% вызывает заметное АД, а при быстрой кровопотере его снижение на 30% может привести к смерти. Уменьшение ОЦК (гиповолемия) – основное патогенетичес­кое звено травматического шока.

Фазы шока: 1 – Эректилъная фаза – корот­кая, наступает сразу после травмы, хар-ся напряжением симпатико-адреналовой системы. Кожные покровы бледные, пульс частый, АД повышено, больной возбужден. 2 – Торпидная фаза – заторможенность, АД, нитевидный пульс.

4 степени торпидной фазы шока.

I степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. САД понижено до 90 мм рт. ст, кожные покровы бледные. При надавливании пальцем на ногтевое ложе восстановление кровотока замедлено.

П степень – больной заторможен, кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, цианоз ногтевого ложа, при надавливании пальцем кровоток восстанавливается очень медленно. САД понижено до 90-70 мм рт. ст. Пульс слабого наполнения, 110-120 в минуту, ЦВД понижено, Дыхание поверхностное

Ш степень – состояние тяжелое: он адинамичен, затор­можен, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Пульс частый, до 130-140 в минуту. САД 70-50 мм рт. ст. ЦВД

О или отрицательное. Прекращается мочевыделение.

IV степень – преагональное состояние: кожа и слизистые обо­лочки бледные, с синюшным оттенком, дыхание частое, поверхностное, пульс час­тый, слабого наполнения, САД — 50 мм рт. ст. и ниже.

Лечение: первая помощь: 1 – остановка кровотечения (наложением жгута, тугой повязки, пере­жатием поврежденного сосуда), 2 – обеспечение проходимости дыхательных путей (повернуть голову пострадавшего набок, очистить полость рта, зпрокинуть его голову назад или вывести вперед нижнюю челюсть; возможно исполь­зование воздуховода), 3 – трансфузионная терапия (полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль),4 – адекватное обезболивание (ненаркотические – анальгин, кеторол; и наркотические анальгетики – промедол, омнопон; закись азота с О2 1:1), 5 – иммобилизация при переломах (шина), щадящая транспортировка. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА На месте происшествия: 1. Прекращение действия травмирующего фактора. 2. Временная остановка кровотечения. 3. Восстановление проходимости верхних дыхательных путей; при необходимости – ИВЛ и закрытый массаж сердца. 4. Закрытие раны асептической повязкой.
5. Обезболивание; блокада, лечебный наркоз, введение промедола, фентанила, дипразина, супрастина. Анальгетики наркотического ряда не вводят при черепно-мозговой травме, угнетении дыхания, подозрении на повреждение органов брюшной полости; при явных признаках повреждения внутрибрюшных органов введение наркотиков целесообразно. Наилучшее обезболивание – наркоз на стадии анальгезии. 6. Иммобилизация и рациональная укладка больного. 7. Предупреждение охлаждения пострадавшего, укутывание одеялом, одеждой, согревание (можно дать пострадавшему горячего чаю, если исключена травма живота). 8. Внутривенное введение кровезаменителей.После неотложных мероприятий при продолжающемся введении кровезаменителей, ингаляции кислорода или наркозе можно начинать транспортировку пострадавшего. Важно не допустить углубления шока под влиянием неизбежных дополнительных травм и уменьшить тяжесть расстройств, представляющих непосредственную угрозу для жизни.

Читайте также:  Анализ крови на онкомаркеры; ФГБУ «НМИЦ ТПМ» Минздрава России

Термин «шок», как отмечается во всех научных работах, введен Джемсом Лятта (1795). Однако есть указания, что уже до Лятта еще в начале XVIII столетия французский ученый и врач ле Дран (Le Dran) не только описал основные черты травматического шока, но и систематически употреблял термин «шок» в своих сочинениях. Для лечения шока ле Дран рекомендовал согревание, покой больного, спиртные напитки, опий, т. е. те средства борьбы с шоком, которые применяются и в настоящее время (Э. А. Асратян).
В России уже в 1834 г. П. Савенко правильно оценил состояние шока как тяжелое поражение нервной системы и указал, что при сильных и распространенных ожогах, «убивающих» больного, «вместилище болезненного раздражения есть общее чувствилище», т. е. мозг. Впервые в мире правильно понял патогенез шока Н. И. Пирогов, классически описав его и наметив методы профилактики и лечения. Он отличал шок эректильный от торпидного, видел разницу между шоком и коллапсом, что некоторые зарубежные ученые оспаривают, и т. д.

Учение И. М. Сеченова и его учеников — И. П. Павлова и Н. Е. Введенского — о роли центральной нервной системы как основного фактора, определяющего развитие, характер, формы, фазы шоковых явлений и соответственно этому построение методики лечения шока — первое необходимое условие в понимании шока и в организации патогенетического лечения.
Заслугой советских хирургов и физиологов является правильно, методологически построенное учение о шоке, основанное не только на анализе, но и на синтезе полученных в клинике и эксперименте данных. Наиболее интенсивно проблемой шока занимались Н. Н. Бурденко, А. В. Вишневский, Э. А. Асратян, Ю. Ю. Джанелидзе, С. И. Банайтис, И. Р. Петров, Б. Н. Постников, Г. Ф. Ланг и др. Ими был накоплен клинико-лабораторный и экспериментальный материал. Во время Великой Отечественной войны методы лечения шока были проверены комплексно бригадами специалистов.
Благодаря участию физиологов и патологов в разработке проблемы шока, при синтезе полученных данных была подведена прочная база, основанная на принципах нервизма, принципах И. П. Павлова о лечебно-охранительной роли торможения. Многочисленные конференции и съезды хирургов, заседания ученых советов с участием Н. Н. Бурденко, М. Н. Ахутина, С. И. Банайтиса, А. А. Вишневского и др., конференции клиницистов, физиологов, патофизиологов и патологоанатомов дали возможность выяснить основные вопросы патогенеза и терапии шока.
Клиническая картина шока ярко описана Н. И. Пироговым. «С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шопотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти».
Из этого описания видны следующие симптомы шока: резкое угнетение психики, апатию, безучастность к окружающему при сохранении сознания больного, угнетение центров нервной и сердечнососудистой системы, малый, частый пульс, бледность покровов, холодный пот, падение температуры, падение кровяного давления. Эти симптомы сопровождаются кислородным голоданием тканей (гипоксия), олигурией и анурией, изменением в составе крови, повышением качества эритроцитов, уменьшением количества плазмы крови, нарушением обмена веществ, ацидозом. Сознание при этом всегда сохраняется.

Дата добавления: 2015-04-19 ; просмотров: 3976 . Нарушение авторских прав

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

ЛЕКЦИЯ № 4. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок – острый нейрогенный фазный патологический процесс, развивающийся при действии чрезвычайного травмирующего агента и характеризующийся развитием недостаточности периферического кровообращения, гормонального дисбаланса, комплекса функциональных и метаболических расстройств.

В патогенезе травматического шока играют роль три основных фактора – нейрогенный, крово– и плазмопотеря и токсемия.

В динамике травматического шока различают эректильную и торпидную стадии. В случае неблагоприятного течения шока наступает терминальная стадия.

Эректильная стадия шока непродолжительная, длится несколько минут. Внешне проявляется речевым и двигательным беспокойством, эйфорией, бледностью кожных покровов, частым и глубоким дыханием, тахикардией, некоторым повышением артериального давления. В этой стадии происходят генерализованное возбуждение центральной нервной системы, чрезмерная и неадекватная мобилизация всех приспособительных реакций, направленных на устранение возникших нарушений. Пусковым фактором в развитии эректильной фазы шока является мощная болевая и неболевая афферентная импульсация из поврежденных тканей. Афферентная импульсация достигает ретикулярной формации ствола мозга и приводит ее в сильное возбуждение. Отсюда процесс возбуждения иррадиирует в кору, подкорковые центры, продолговатый мозг и спинной мозг, приводя к дезинтеграции деятельности центральной нервной системы, вызывая чрезмерную активацию симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Наблюдается массивный выброс адреналина, АКТГ, вазопрессина, глюкокортикоидов и других гормонов. Избыточное освобождение катехоламинов вызывает спазм артериол, в которых преобладают ?-адренорецепторы, в частности, в сосудах кожи, мышц, кишечника, печени, почек, т. е. органов, которые для выживания организма во время действия шокогенного фактора имеют меньшее значение. Одновременно с периферической вазоконстрикцией возникает выраженная централизация кровообращения, обеспечиваемая дилатацией сосудов сердца, мозга, гипофиза. Централизация кровообращения в начальной фазе шока носит адаптационный характер, обеспечивая в достаточном объеме, почти близком к обычному, кровоток в сосудах сердца и головного мозга. Однако если в дальнейшем не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то она приводит к выраженной гипоксии в тех органах, в которых наступает продолжительное ограничение кровотока.

Читайте также:  Анализы (лабораторная диагностика) 1

Эректильная фаза шока быстро переходит в торпидную. В основе трансформации эректильной стадии в торпидную лежит комплекс механизмов: прогрессирующее расстройство гемодинамики, циркуляторная гипоксия, приводящая к выраженным метаболическим расстройствам, дефицит макроэргов, образование тормозных медиаторов в структурах ЦНС, в частности, ГАМК, простагландинов типа Е, повышенная продукция эндогенных опиоидных нейропептидов.

Торпидная фаза травматического шока наиболее типичная и продолжительная, она может длиться от нескольких часов до двух суток. Для нее характерны заторможенность пострадавшего, адинамия, гипорефлексия, диспноэ, олигурия. Во время этой фазы наблюдается торможение активности центральной нервной системы.

В развитии торпидной стадии травматического шока в соответствии с состоянием гемодинамики могут быть выделены две фазы – компенсации и декомпенсации. Фаза компенсации характеризуется стабилизацией артериального давления, нормальным или даже несколько сниженным центральным венозным давлением, тахикардией, отсутствием гипоксических изменений в миокарде (по данным ЭКГ), отсутствием признаков гипоксии мозга, бледностью слизистых оболочек, холодной влажной кожей.

Для фазы декомпенсации характерны прогрессирующее уменьшение МОК, дальнейшее снижение артериального давления, развитие ДВС-синдрома, рефрактерность микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорных аминам, анурия, декомпенсированный метаболический ацидоз.

Стадия декомпенсации является прологом терминальной фазы шока, которая характеризуется развитием необратимых изменений в организме, грубыми нарушениями обменных процессов, массивной гибелью клеток.

Характерной особенностью травматического шока является развитие патологического депонирования крови. Касаясь механизмов патологического депонирования крови, следует отметить, что они формируются уже в эректильной фазе шока, достигая максимума в торпидной и терминальной стадиях шока. Ведущими факторами патологического депонирования крови являются спазм сосудов, циркуляторная гипоксия, формирование метаболического ацидоза, последующая дегрануляция тучных клеток, активация калликреин-кининовой системы, образование вазодилатирующих биологически активных соединений, расстройство микроциркуляции в органах и тканях, характеризующихся изначально длительным спазмом сосудов. Патологическое депонирование крови приводит к выключению из активной циркуляции значительной части крови, усугубляет несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, становясь важнейшим патогенетическим звеном расстройства кровообращения при шоке.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет плазмопотеря, которая обусловливается повышением проницаемости сосудов вследствие действия кислых метаболитов и вазоактивных пептидов, а также возрастанием внутрикапиллярного давления из-за застоя крови. Плазмопотеря приводит не только к дальнейшему дефициту объема циркулирующей крови, но и вызывает изменения реологических свойств крови. При этом развиваются явления агрегации клеток крови, гиперкоагуляция с последующим формированием ДВС-синдрома, образуются капиллярные микротромбы, полностью прерывающие ток крови.

Кризис микроциркуляции, прогрессирующая недостаточность кровообращения и дыхания приводят к развитию тяжелой гипоксии, которая в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.

В условиях прогрессирующей циркуляторной гипоксии возникают дефицит энергообеспечения клеток, подавление всех энергозависимых процессов, выраженный метаболический ацидоз, повышение проницаемости биологических мембран. Энергии не хватает для обеспечения функций клеток и, прежде всего, таких энергоемких процессов, как работа мембранных насосов. Натрий и вода устремляются в клетку, а калий выделяется из нее. Развитие отека клетки и внутриклеточного ацидоза приводит к повреждению лизосомальных мембран, высвобождению лизосомальных ферментов с их литическим действием на различные внутривнеклеточные структуры. Денатурированные белки и продукты распада нежизнеспособных тканей начинают оказывать токсическое действие. Кроме того, при шоке проявляют токсическое действие многочисленные биологически активные вещества, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, свободные радикалы, креатинин, мочевина и др.). Таким образом, по мере прогрессированил шока, вступает в действие еще один ведущий патогенетический фактор – эндотоксемия. Последняя усиливается также за счет поступления токсических продуктов из кишечника, поскольку гипоксия уменьшает барьерную функцию кишечной стенки. Определенное значение в развитии эндотоксемии имеет нарушение антитоксической функции печени.

Эндотоксемия наряду с выраженной клеточной гипоксией, обусловленной кризисом микроциркуляции, перестройкой метаболизма тканей на анаэробный путь и нарушением ресинтеза АТФ, играет важную роль в развитии явлений необратимого шока.

Течение травматического шока в раннем детском возрасте обладает рядом характерных особенностей, определяемых реактивностью детского организма. Чувствительность к механической травме детей раннего возраста выше, чем взрослых, и поэтому одинаковая по тяжести и локализации травма обусловливает у них развитие более тяжелого травматического шока.

Тяжелая механическая травма у детей вызывает более резкие, чем у взрослых, нарушения кислотно-основного состояния.

Одной из особенностей травматического шока у детей является развитие ранней и тяжелой гипотермии. У многих детей температура тела снижается до 34 – 35 °С, что объясняется возрастными особенностями функционирования центра терморегуляции.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Ссылка на основную публикацию
Траватан глазные капли — инструкция, цена, отзывы и аналоги
Траватан ® (Travatan ® ) Действующее вещество: Содержание 3D-изображения Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Показания препарата Траватан Противопоказания Применение при...
Топ-10 методов лечения пяточной шпоры в домашних условиях
Как лечить пяточную шпору: современные методы 20% скидка на первую процедуру ударно-волновой терапии. Ударно-волновая терапия может помочь снять боль и...
ТОП-10 советов как найти и привлечь достойного мужчину в свою жизнь раз и навсегда
Как заинтересовать мужчину: верные способы Говорят, что женщина не должна проявлять инициативу. Отчасти это так, ведь каждый мужчина по природе...
Травма наружного уха — Травмы; отравления — Справочник MSD Профессиональная версия
Травмы уха терапевт / Стаж: 36 лет Дата публикации: 2019-03-27 гинеколог / Стаж: 26 лет Травмы ушей — повреждения ушной...
Adblock detector