Три уровня регуляции мочеиспускания и недержание мочи

Три уровня регуляции мочеиспускания и недержание мочи

Центр непроизвольного мочеиспускания находится

Хранение мочи и периодическое опорожнение мочевого пузыря (МП) зависят от координированной работы гладких и поперечнополосатых мышц, условно разделенных на два структурно функциональных отдела: резервуара (мочевой пузырь) и выпускной системы, состоящей из шейки МП, уретры и наружного сфинктера мочеиспускательного канала. За координированную работу вышеперечисленных структур отвечают сложные нейронные системы управления, расположенные в периферических ганглиях, спинном и головном мозге.

Периферическая иннервация нижних мочевыводящих путей (НМП)

Обеспечение сознательного контроля мочеиспускания требует сложных взаимодействий между вегетативным (симпатика и парасимпатика) и соматическим отделами нервной системы.

Симпатические нервные волокна берут свое начало из боковых рогов грудопоясничного отдела (спинномозговой центр Якобсона) и ганглиях нижнего брыжеечного сплетения и достигают МП в составе подчревного нерва. Симпатические постганглионарные нервы выделяют норадреналин, который активирует β-адренергические рецепторы, ингибирующие сокращение детрузорной мышцы, и α-адренергические рецепторы, возбуждающие мускулатуру уретры и шейки МП. Симпатическое воздействие приводит к расслаблению мышцы, изгоняющей мочу, сокращению мускулатуры уретры и шейки МП и ингибированию интрамуральных ганглиев МП.

Центральный отдел парасимпатической иннервации МП располагается в промежуточных ядрах крестцовых сегментов. Холинергические преганглионарные волокна из промежуточных ядер посылают свои аксоны через тазовые нервы к ганглиозным клеткам тазового сплетения и интрамуральным нейронам в стенке мочевого пузыря. Ганглиозные клетки в свою очередь возбуждают детрузор мочевого пузыря, что приводит к его сокращению с последующим опорожнением. Основными медиаторами парасимпатической нервной системы тут являются ацетилхолин и другие нехолинергические медиаторы. Ацетилхолин действует опосредованно, возбуждая M3-холинорецепторы клеток детрузора. Парасимпатические нервные окончания в нервно-мышечных синапсах и в парасимпатических ганглиях тоже имеют холинорецепторы, возбуждение этих рецепторов на нервных окончаниях может усиливать (через рецепторы М1) или подавлять (через рецепторы М4) высвобождение медиаторов в зависимости от интенсивности нейронного возбуждения. Основной нехолинергический медиатор это АТФ, который активирует внутриклеточную пуринергическую систему через возбуждение P2X рецепторов и тоже способствует сокращению детрузора. Парасимпатические волокна вызывают расслабление ГМК уретры путем высвобождения оксида азота (NO).

Аксоны соматических двигательных нейронов передних рогов крестцовых сегментов S2–S4 (ядро Онуфа) проходят в срамном нерве и иннервируют поперечно-полосатые мышцы наружного уретрального сфинктера. Нейроны более медиально расположенного моторного ядра на том же уровне позвоночника иннервируют мускулатуру тазового дна.

Афферентные пути НМП состоят из цепочек чувствительных нейронов. Первые нейроны, располагающиеся в спинальных ганглиях на уровне S2–S4 и T11–L2, реагируют на пассивное растяжение и активное сокращение мышц МП и передают эту информацию на нейроны второго и третьего порядка. Эти нейроны обеспечивают координированную работу спинальных рефлексов и восходят к вышележащим структурам головного мозга, контролирующих фазы накопления и опорожнения МП. Наиболее важные афферентные волокна от мочевого пузыря идут в составе тазового нерва, в то время как чувствительность от шейки МП и уретры передается по срамным и подчревным нервам. Афферентные волокна этих нервов состоят из миелинизированных (Аδ) и немиелинизированных (С) аксонов. Aδ-волокна передают информацию о наполнении мочевого пузыря. С-волокна нечувствительны к изменению объема мочевого пузыря в физиологических условиях, поэтому они называются «тихими». Они реагируют главным образом на патологические стимулы, такие как химическое раздражение или охлаждение.

Рисунок 1 | Иннервация нижних мочевыводящих путей.

Центральные нервные пути и центры, регулирующие мочеиспускание


Специфический и неспецифический восходящий супраспинальный сенсорный путь

Одни спинномозговые промежуточные нейроны посылают восходящие волокна к определенным областям моста и среднего мозга, участвующим в мочеиспускании. Другие промежуточные нейроны передают информацию из нижних мочевыводящих путей в структуры переднего мозга, включая таламус и гипоталамус. Спиноталамический и спиногипоталамический тракты хотя и не играют главную роль в мочеиспускании, но могут включаться в сознательный контроль полноты мочевого пузыря. Чувствительные зоны коры ГМ через спиноталамический тракт информируются о состоянии наполнения МП.

Мостовой центр мочеиспускания (МЦМ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Впервые центр управления мочеиспусканием был открыт в дорсальной части моста Баррингтоном в 1925 году и с тех пор называется мостовым центром мочеиспускания или ядром Баррингтона. МЦМ располагается в области покрышки моста. Нейроны МЦМ имеют нисходящие возбуждающие синаптические контакты с клетками парасимпатических преганглионарных мотонейронов, иннервирующих постганглионарные клетки мочевого пузыря. Электрическая и химическая стимуляция МЦМ у крыс и кошек инициирует сокращение мочевого пузыря и расслабляет сфинктер уретры имитируя нормальное мочеиспускание. Цикл рефлекса мочеиспускания состоит из трех фаз, контролируемых различными центральными механизмами: фаза реализации безопасной среды — для начала мочеиспускания человеку необходимо осознание, что окружающие обстановка комфортна; фаза релаксации наружного уретрального сфинктера; и фаза сокращения мышцы, выталкивающей мочу. Процесс нормального мочеиспускания невозможен без какой-либо из этих фаз. МЦМ является командным центром мочеиспускания, который контролирует последовательное переключение фазы расслабления наружного уретрального сфинктера на фазу сокращения детрузорной мышцы.

Читайте также:  Труксал показания к применению, отзывы, инструкция, аналоги, побочные действия

Мостовой центр удержания мочи (МЦУ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Его роль заключается в расслаблении детрузора и сокращении наружного уретрального сфинктера. МЦУ располагается вентролатеральней МЦМ. Синапсы волокон МЦУ возбуждают ядро Онуфа в крестцовых сегментах спинного мозга, повышая таким образом тонус наружного сфинктера уретры. Стимуляция области МЦУ останавливает мочеиспускание, возбуждает мышцы тазового дна и сокращает уретральный сфинктер. Наоборот, двусторонние поражения МЦУ вызывают недержание мочи, чрезмерную детрузорную активность, невозможность хранения мочи и снижение тонуса уретрального сфинктера. На сегодняшний день нет анатомических доказательств связи между МЦУ и МЦМ, и было высказано предположение, что эти центры функционально независимы.

Роль кортикальных областей

Наиболее частые симптомы поражения кортикальных областей ГМ это поллакиурия и ургентное недержание мочи. Поэтому Andrew и Nathan выдвинули гипотезу, что отсоединение лобной или передней поясной извилины от гипоталамуса приводит к непроизвольному началу мочеиспускания [3]. Действительно, префронтальная кора головного мозга человека и передняя поясная извилина активируются во время мочеиспускания [4].

Мозжечок и базальные ганглии

Существует ряд исследований о том, что мозжечок и базальные ганглии оказывают в основном ингибирующее действие на мочевой пузырь. Мозжечковая патология приводит к увеличению частоты мочеиспускания и ургентному недержанию мочи. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря также встречаются при болезни Паркинсона. Поскольку нет прямых связей этих областей с МЦМ, ингибирующее влияние, вероятно, косвенное через структуры переднего и среднего мозга.

Рисунок 2 | Предположительное схематическое изображение связей между различными структурами переднего мозга и ствола мозга, которые участвуют в контроле мочеиспускания.

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП)

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) — это симптомокомплекс, сопровождающийся ургентностью, ноктурией (частое мочеиспускание по ночам) с недержанием мочи или без такового и учащенным мочеиспусканием при отсутствии доказанной инфекции мочевых путей или другой очевидной патологии нижнего отдела мочевых путей.

Императивное (ургентное) недержание мочи — это периодические неконтролируемые подтекания мочи на фоне внезапного позыва к мочеиспусканию. Этот позыв является столь категоричным (императивным), что человек просто не успевает дойти до туалета. Практически сразу после позыва начинается выделение мочи.

ГМП — широко распространенный синдром. По данным Международного общества по удержанию мочи, его симптомы есть у 17 % взрослого населения Европы. Необходимо отметить, что ГМП без недержания мочи («сухой ГМП») отмечается у 7,6 % женщин, а ГМП в сочетании с ургентным недержанием мочи — у 9,3 %. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению случаев ГМП с недержанием мочи у женщин от 12 % в возрасте до 60 лет до 20 % в возрасте 65 лет и старше. В целом это более выражено у женщин после 44 лет, а у мужчин — после 64 лет. Однозначных данных по распространенности ГМП в России нет, однако принято считать, что она аналогична таковой в европейских странах.

Несмотря на то, что ГМП чаще диагностируют в пожилом возрасте, его симптомы встречаются и в других возрастных группах. Наибольшее число больных отмечено в возрасте старше 40 лет. У мужчин старше 60 лет четко прослеживается тенденция к увеличению заболеваемости, а у женщин — к снижению. Таким образом, ГМП является достаточно распространенным клиническим синдромом, встречающимся в различных возрастных группах и приводящим к физической и социальной дезадаптации.

Основной причиной ургентного и учащенного мочеиспускания служат особые изменения в детрузоре (мышечная оболочка мочевого пузыря), приводящие к его непроизвольным сокращениям. У пациентов с ГМП нервные окончания, расположенные в мочевом пузыре, находятся в состоянии хронического раздражения, хаотично передают сигналы в головной мозг. Это не позволяет мочевому пузырю адекватно накапливать мочу и приводит к его непроизвольным сокращениям во время наполнения, что проявляется ургентным недержанием.

Значимость проблемы ГМП заключается в выраженном негативном влиянии на качество жизни пациентов. ГМП становится причиной социальной дезадаптации и серьезных психологических проблем, приводит к отказу от привычного образа жизни, например, из-за существенного влияния на профессиональную деятельность.

Читайте также:  Народные методы лечения простуды, гриппа и аллергии - Zewa

Пациентам требуется базовое обследование для исключения урологических и других заболеваний, способных вызвать ургентное и учащенное мочеиспускание. Диагностика ГМП может быть успешно проведена амбулаторно и в большинстве случаев не требует специальных методов обследования.

Как правило, пациентам с учащенным и ургентным мочеиспусканием, с целью исключения других заболеваний проводят оценку частоты мочеиспускания, анализы мочи, УЗИ почек, мочевого пузыря, простаты, определяют объем остаточной мочи.

Данные дневника мочеиспусканий также имеют важное значение и позволяют распознать гиперактивный мочевой пузырь.

Подходы к лечению ГМП

Лечение ГМП начинают с немедикаментозных методов.

Поведенческая терапия при лечении ГМП направлена на формирование новой модели мочеиспускания или восстановлении прежней, при которой этот процесс вновь становится контролируемым для пациента.
Анализируя данные дневника мочеиспусканий вместе, врач должен обратить внимание на эпизоды с наиболее продолжительным промежутком времени между мочеиспусканиями и максимальным объемом выделенной мочи. Совместно с врачом вы сможете определить минимальный промежуток времени, который необходимо соблюдать между мочеиспусканиями, например, каждые 2 часа, не раньше. Такой режим соблюдается в течение 2 недель, далее при успешном выполнении этого условия промежуток между мочеиспусканиями удлиняется каждую неделю на 15 минут, пока не будет достигнут 3- или 4-часовой интервал.

Коррекция питьевого режима
Страдая недержанием мочи и/или учащенным мочеиспусканием, вы сами часто ограничиваете количество принимаемой жидкости, стараясь таким образом уменьшить непроизвольную потерю мочи. Для уменьшения частоты мочеиспусканий в ночное время необходимо ограничить прием жидкости как минимум за 4 часа до сна. Характер принимаемой жидкости является важным фактором, увеличивающим интенсивность ургентных позывов и количество образуемой мочи. Так, кофеинсодержащие жидкости (кофе, чай, кока-кола и др.) не только обладают слабым диуретическим действием, но и учащают мочеиспускание. Прием подобных напитков должен быть ограничен 1–2 чашками в день.

Таблетированные препараты, как правило, врач назначает в начале лечения, но следует уточнить у врача о возможных побочных эффектах такой терапии.

Применение ботулинического нейропротеина при лечении урологических заболеваний позволяет успешно справляться с симптомами ГМП, коррекция которых ранее считалась неэффективной и даже невозможной. Механизм действия ботулотоксина типа А (БТА) заключается в блокировании выброса медиатора — ацетилхолина, что приводит к расслаблению детрузора и увеличению объема мочевого пузыря. Инъекции БТА проводят внутридетрузоро (внутрипузырно). Для сохранения стойкого положительного эффекта важно и необходимо с момента постановки диагноза соблюдать принцип непрерывного лечения ГМП.

В клинических исследованиях было показано, что однократное внутрипузырное введение БТА является эффективным, снижает выраженность симптомов ургентного недержания мочи, улучшая качество жизни. Лечение в среднем проводят каждые 4–8 месяцев.

При обсуждении вопроса о проведении ботулинотерапии следует иметь в виду, что в России существует только один оригинальный токсин, официально разрешенный к применению в урологии и имеющий безупречную доказательную базу, подтверждающую его эффективность, безопасность и переносимость.

Прежде чем обратиться к специалисту ответьте на следующие вопросы

1. Отмечаются ли у вас учащенные мочеиспускания (днем >8 раз , ночью >1 раза)?
2. Бывают ли у вас императивные (внезапные) позывы, которые сложно сдерживать?
3. Отмечается ли у вас непроизвольные выделения мочи?
4. Пользуетесь ли вы урологическими прокладками?
5. Имеются ли у вас неврологические или другие заболевания, которые могут влиять на функцию мочевого пузыря (последствия инсульта, нейропатии на фоне сахарного диабета, остеохондроз, грыжи межпозвонковых дисков)?
6. Были ли у вас операции на головном/спинном мозге или операции на органах таза?
7. Имеются ли у вас воспалительные заболевания мочеполовой сферы, которые плохо поддаются лечению антибиотиками?
8. Есть ли неприятные ощущения или боли в области мочевого пузыря, половых органов, промежности?

Если вы ответили положительно на 2 или более вопроса, вам следует обратиться к специалисту.

Гиперактивный мочевой пузырь

Классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:

Симптомы Нейрогенного мочевого пузыря:

Типичным проявлением нарушений мочеиспускания при локализации мозговых поражений выше центра мочеиспускания, расположенного в мосту головного мозга, является гиперактивность детрузора. Учащенное мочеиспускание через короткие промежутки времени, императивное недержание мочи, странгурия являются типичными симптомами гиперактивности детрузора. Возникая в любой период времени и зачастую в неудобном месте, указанные симптомы приносят значительное беспокойство больным. Механизм возникновения этих симптомов заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. При этом рефлекторная дуга, включающая расположенный в крестцовой области центр и центр мочеиспускания в области моста головного мозга, остается нетронутой. Иными словами, при гиперактивности детрузора, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным.

Читайте также:  Гомоцистеин понижен причины 2

При поражении надкрестцовой области больные могут испытывать недостаток супраспинального подавления автономных сокращений мочевого пузыря, что сопровождается гиперактивностью детрузора вплоть до императивного недержания мочи, как и в случае церебральных нарушений. В то же время спинальные повреждения имеют и свои характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста мозга и участвующих в синергической интеграции активности уретрального сфинктера и детрузора. Помимо непроизвольных сокращений детрузора, одновременно отмечается сокращение поперечнополосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением внутрипузырного давления. Указанное состояние получило название детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Клинические проявления надкрестцового поражения спинного мозга складываются из ирритативных (учащенное, императивное мочеиспускание, порой до императивного недержания мочи, в сочетании со странгурией) и обструктивных (прерывание струи мочи нередко до полной задержки мочеиспускания, что может сопровождаться болью в нижних отделах живота и промежности) симптомов. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерно неполное опорожнение мочевого пузыря с появлением остаточной мочи, что повышает возможность развития воспалительных осложнений мочевого пузыря и верхних мочевых путей, а также уролитиаза. Ко всему прочему, при данном уровне поражения могут отмечаться неполное расслабление поперечнополосатого сфинктера и его паралич, что проявляется тяжелой формой недержания мочи (сфинктерное недержание).

Поражение крестцовой области вызывает утрату рефлекторного сокращения детрузора (детрузорная арефлексия) и потерю сократительной способности поперечнополосатого сфинктера уретры. В данной ситуации больные предъявляют жалобы на отсутствие позывов к акту мочеиспускания. При отсутствии нормального опорожнения мочевого пузыря в дальнейшем у больных развивается недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря. Другим вариантом нарушения мочеиспускания при крестцовых повреждениях является снижение сократительной способности детрузора, что вызывает нарушение опорожнения мочевого пузыря и проявляется затрудненным мочеиспусканием вялой струей с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Все перечисленные выше симптомы со стороны нижних мочевых путей могут приводить к различным нарушениям верхних мочевых путей — пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению мочеточников и лоханок, пиелонефриту и хронической почечной недостаточности.

Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, вызывающим склерозирование и сморщивание мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств для увеличения емкости мочевого пузыря.

Причины Нейрогенного мочевого пузыря:

В этиологии нейрогенных дисфункций мочевого пузыря основное значение имеют уровень и распространенность поражения нервной системы. Так, травма, опухоли, воспалительно-дегенеративные заболевания, вызывающие поперечную диссоциацию спинного мозга в области пояснично-крестцовых сегментов или выше, приведут к принципиально одинаковым, хотя и имеющим специфические оттенки, нарушениям мочеиспускания.

Причины, непосредственно воспроизводящие денервацию, можно объединить в несколько групп:

Лечение Нейрогенного мочевого пузыря:

Лечение нейрогенных дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще нерешенной задачей. Болезнь затрагивает сложнейшие механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинктерных систем, нарушает все три функции пузыря — накопление, удержание и изгнание мочи.

До недавнего времени даже не ставилась задача дать схему лечения, основанную на патогенетических принципах и подходах. Оно и сейчас имеет выраженную симптоматическую направленность.

Можно выделить три основных направления симптоматического лечения: медикаментозное, электростимуляция и симптоматические операции. Однако основным видом лечения урологических нарушений у больных с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря является использование фармакологических средств. Оно зависит от нарушений уродинамики нижних мочевых путей, приводящих к затруднениям в накоплении мочи в мочевом пузыре или опорожнении мочевого пузыря.

В последнее время отмечают положительный эффект при применении низкоинтенсивного лазерного облучения.

Однако, ни медикаментозное лечение и стимуляция, ни симптоматические операции не дают удовлетворительных стойких результатов. Поэтому в последние 20 лет предприняты настойчивые попытки разработки методов лечения, основанных на патогенетических принципах восстановления иннервации мочевого пузыря. Разнообразие форм нейрогенных дисфункций не позволяет успешно решать все вопросы патогенетической терапии с помощью одного метода. Весь комплекс патогенетической терапии необходимо применять как можно раньше, до того как наступят вторичные осложнения в других органах и системах, а также дегенерация местных нервно-мышечных структур.

Ссылка на основную публикацию
Транспозиция магистральных сосудов
аорта. Аорта, её отделы Аорта, её отделы Аорта – самый крупный артериальный сосуд в теле человека. От аорты отходят все...
Траватан глазные капли — инструкция, цена, отзывы и аналоги
Траватан ® (Travatan ® ) Действующее вещество: Содержание 3D-изображения Состав Фармакологическое действие Фармакодинамика Фармакокинетика Показания препарата Траватан Противопоказания Применение при...
Травма наружного уха — Травмы; отравления — Справочник MSD Профессиональная версия
Травмы уха терапевт / Стаж: 36 лет Дата публикации: 2019-03-27 гинеколог / Стаж: 26 лет Травмы ушей — повреждения ушной...
Транспортировка пострадавших
Тема 10: Транспортировка пострадавших УТВЕРЖДАЮ Начальник СПСЧ - СУ ФПС № МЧС России майор внутренней службы _____________И.И. Иванов _____ _________...
Adblock detector