Ученые проверили первое лекарство, очищающее артерии от бляшек - РИА Новости

Ученые проверили первое лекарство, очищающее артерии от бляшек — РИА Новости

ОТКУДА БЕРЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗ

Доктор биологических наук Ю. Петренко

Атеросклероз — одно из самых распространенных заболеваний. Пожалуй, не найти на Земле взрослого человека, который в той или иной степени не страдал бы от его последствий. На факультете фундаментальной медицины Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова ведется работа по этой тематике. Факультет, созданный в 1993 году, дает будущим врачам не только медицинское, но и фундаментальное естественно-научное образование, позволяющее им работать со сложнейшим медицинским оборудованием, широко использовать мировые информационные ресурсы, глубоко понимать те процессы в организме, которые протекают в норме и патологии. Студенты старших курсов активно привлекаются к научной работе. Итак, теорий, объясняющих причины возникновения отложений на стенках кровеносных сосудов, — множество, но ни одна из них до сих пор не может претендовать на универсальность. Поэтому и эффективной профилактики и лечения атеросклероза пока не существует. В статье кратко изложены все наиболее значительные теории атерогенеза. На основе этих общепринятых воззрений, а также экспериментальных данных, полученных на факультете фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова, автором делается попытка сформулировать объединительную теорию возникновения атеросклероза.

Ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт — все эти заболевания сердечно-сосудистой системы, ставшие терминами уже не столь медицинского, сколь бытового звучания, являются, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), причиной более 50% смертей в таких странах, как США, Германия и Великобритания. Они следствие одного и того же процесса — атеросклеротического поражения стенок кровеносных сосудов. Неожиданные провалы памяти, забывчивость — это первые симптомы и проявления развивающегося атеросклероза.

Само слово «атеросклероз» в переводе с древнегреческого означает «кашицеобразное уплотнение» (от «athere» — каша и «sclerosis» — уплотнение). Этот термин довольно точно описывает основное проявление атеросклероза — появление отложений на внутренней поверхности стенки кровеносного сосуда, которые называются бляшками. Они состоят из плотной соединительной ткани с кашицеобразной липидной массой в центре.

Молодые часто думают, что атеросклероз — удел пожилых людей. Но бессимптомные проявления атеросклероза в виде отложений на сосудах можно заметить уже у шестилетних детей. Получается, что, не успев вырасти, малыш стареет, так как атеросклероз принято считать признаком старения. Все чаще встречается детский и юношеский атеросклероз с характерными симптомами. Можно сказать — атеросклероз молодеет прямо на глазах.

Попробуем объяснить, что такое атеросклероз, проведя аналогию между кровеносными сосудами и трубами водоснабжения. Действительно, сосуды подобны трубам, на стенках которых со временем появляются накипь и другие отложения, существенно уменьшающие их просвет. И в кровеносных сосудах тоже постепенно образуется своего рода накипь. Это вызывает сужение их просвета, а следовательно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и других органов, и у человека появляются первые признаки атеросклероза.

Каким образом «засоряются» наши кровеносные сосуды? Что является причиной атеросклероза и как этому противодействовать — вот серьезнейшие проблемы, стоящие перед современной медициной.

На этот счет существует довольно много разнообразных теорий. Остановимся на наиболее существенных.

ЛИПИДНАЯ ТЕОРИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Кровь — это сложная биологическая система, и поэтому, естественно, что все ее компоненты в той или иной мере могут быть представлены в атеросклеротических бляшках на стенках сосудов. В том числе в отложениях на стенках кровеносных сосудов содержится большое количество холестерина. Холестерин относится к липидам, то есть к жироподобным веществам. Он входит в состав клеток нашего организма как их
структурная основа, являясь одним из основных компонентов клеточных мембран. Наши клетки могут перерабатывать его в другие вещества, также играющие важнейшую роль в поддержании жизнедеятельности организма. В частности, холестерин — предшественник многих гормонов (кортикостероидов, андрогенов, эстрогенов, прогестинов), желчных кислот и ряда других соединений.

То, что холестерин в большом количестве представлен в отложениях на стенках сосудов — в атеросклероти ческих бляшках, и послужило основанием для ряда теоретических воззрений, рассматривающих это вещество как главную причину атеросклероза. Начало этих теорий берет отсчет с 15-20-х годов XX века. В первых научных работах (Н. Аничков, 1915) атерогенез рассматривался как результат нарушения обмена холестерина. Предполагалось, что увеличение поступления холестерина с пищей приводит к его накоплению в тканях сосудистой стенки и развитию атеросклеротических изменений. И в самом деле, диета с повышенным содержанием холестерина вызывала у экспериментальных животных развитие атеросклероза. Поэтому гиперхолестеринемия, то есть повышенное содержание холестерина в крови, стала считаться одним из факторов риска развития атеросклероза у человека.

Но уже в 20-30-е годы ученым стало ясно, что это не совсем так. Оказалось, что за атерогенез ответстве нен не вообще холестерин, а только холестерин крови. Более того — во многих случаях атеросклероз может развиваться без гиперхолестеринемии, и, наоборот, гиперхолестеринемия может не вызывать атеросклеро за. Поэтому объяснить развитие атеросклеротических изменений только лишь нарушением холестеринового обмена нельзя.

В 40-50-е годы ученые обратили внимание на молекулы — переносчики холестерина. Холестерин, как и большинство других липидов, нерастворим в плазме крови. Поэтому в организме липиды переносятся белково-липидными комплексами — липопротеинами (ЛП). ЛП — это мельчайшие жиросодержащие частички типа шариков, заключенных в оболочку. Снаружи оболочка по своей природе гидрофильна, то есть легко смачивается водой. В нее встроены белковые молекулы, называемые апобелками. Внутренняя же сторона оболочки, наоборот, гидрофобна, то есть не смачивается водой. Она окружает липидную (жироподобную) часть ЛП, в которую включаются переносимые липиды и в их числе холестерин.

Постепенно в науке сформировалось представление о том, что нарушение метаболизма переносчиков холестерина липопротеинов — повышение их содержания в плазме крови вызывает развитие атеросклероза. Однако оказалось, что, хотя высокая концентрация ЛП и может привести к атеросклерозу, прямой связи между степенью атеросклероза и содержанием ЛП в крови все же нет.

В 60-е годы было обнаружено, что ЛП неоднородны по плотности, видам апобелков, липидному составу, а также и по влиянию на развитие атеросклеротических изменений в кровеносных сосудах. В наибольшей степени атерогенны ЛП низкой и очень низкой плотности. ЛП высокой плотности, напротив, предотвращают атеросклероз, что подтвердили не только эксперименты на животных, но и многочисленные клинические данные. Это звучит убедительно, поскольку ЛП низкой и очень низкой плотности переносят липиды в периферические ткани — при их избыточном содержании в плазме крови вероятность развития атеросклероза резко увеличивается. Наоборот, ЛП высокой плотности переносят липиды из тканей в печень, тем самым препятствуя атерогенезу.

Казалось бы, причина развития атеросклероза наконец-то найдена. Но тем не менее в современной науке появились и другие, не менее обоснованные теории атерогенеза.

ПАРАЗИТАРНАЯ ТЕОРИЯ

Какая связь между отложениями в сосудах и инфекционными заболеваниями? Оказывается — прямая. Еще на заре изучения причин развития атеросклероза, в начале ХХ века, обнаружили, что повреждение стенки кровеносного сосуда является одной из наиболее вероятных предпосылок для образования атеросклероти ческой бляшки. А ведь стенка сосуда может стать мишенью воздействия микроорганизмов. Поэтому легко предположить, что одним из следствий тяжелых инфекций, сопровождающихся попаданием микробов в кровь, будет атеросклероз.

Но оказалось, что микроорганизмы могут вызывать образование отложений на стенках сосудов и без других симптомов инфекционного заболевания. В 1978 году группа американских ученых обнаружила, что индуцировать образование атеросклеротических бляшек у экспериментальных животных можно, заразив их цитомегаловирусом. Причем содержание холестерина в крови (а экспериментальные животные были разделены на несколько групп, получавших с пищей разное количество холестерина) в этом случае не влияет на тяжесть атеросклероза. Аналогичные результаты были получены и для других вирусов. Но настоящий переворот в представлениях об атерогенезе произвело обнаружение в атеросклеротических бляшках возбудителей бактериальной пневмонии — Chlamydia pneumoniae. Автором этого открытия можно считать доктора из университета штата Юта в США Джозефа Мухлештейна, опубликовавшего результаты своих сенсационных исследова ний в журнале Американского колледжа кардиологии. Он обнаружил в коронарных артериях у 80% больных атеросклерозом хламидии. В то же время у здоровых людей хламидии в сосудах встречаются только в 4% случаев.

Читайте также:  Закваска Нарине (Наринэ) - инструкция по применению, купить по выгодной цене

Эта работа стала началом паразитарной теории атерогенеза. Результаты доктора Мухлештейна были подтверждены целым рядом исследователей. Что же получается, атеросклероз — инфекционное заболевание? И для того, чтобы защититься от атеросклероза и его последствий, вовсе не обязательно переходить на диеты с низким содержанием холестерина, а просто нужно носить защитную маску? И врачи должны выписывать больным атеросклерозом не препараты, снижающие уровень холестерина в крови, а антибиотики?

Что ж, это вполне реально. Ведь, к примеру, раньше считалось, что в кислой среде желудочного сока не может существовать ни один микроорганизм. И лишь совсем недавно были обнаружены особые бактерии-хеликобактеры, благополучно живущие в желудке и разрушающие его слизистую оболочку. Поэтому теперь пациенты с тяжелыми формами язвенной болезни желудка не отправляются под нож хирурга для удаления язвы (вместе с частью желудка), как это делалось раньше, а просто принимают антибиотики, что значитель но увеличивает эффективность терапевтического лечения. То же самое может произойти и с атеросклеро зом. Об этом свидетельствуют данные о возрастающем интересе исследователей к паразитарной теории.

Но паразитарная и липидная концепции возникновения и развития атеросклероза охватывают далеко не все современные теории атерогенеза. Сегодня можно выделить как минимум восемь основных научных теорий атерогенеза, ни одна из которых не была ни строго доказана, ни опровергнута.

Среди наиболее важных теорий можно упомянуть нервно-метаболическую, рассматривающую атеросклероз как следствие нарушения нервно-эндокринного контроля состояния кровеносных сосудов. Ее разновидностью является эмоционально-стрессовая, по которой причина таких нарушений заключается в стрессорных воздействиях. С обеими вышеуказанными теориями связана так называемая простациклиновая гипотеза, предполага ющая, что атеросклероз развивается вследствие нарушения механизма синтеза простагландина I2 (простацик лина), обеспечивающего расширение кровеносных сосудов и снижение проницаемости клеток, выстилающих их внутреннюю стенку.

Существует также так называемая тромбогенная теория. Она рассматривает в качестве причины атерогенеза локальное нарушение свертываемости крови, вызывающее местный тромбоз с последующим формированием атеросклеротической бляшки. С ней связана теория «response-to-injury» («ответ на повреждение»), созданная в 1970-х годах. Согласно этой теории, атеросклероз возникает вследствие локальных повреждений клеток внутренней поверхности сосуда, причина которых неизвестна. К поврежденной сосудистой стенке начинают прилипать тромбоциты. Это, в свою очередь, может вызывать местный тромбоз. Кроме того, при формировании тромба тромбоциты выбрасывают в плазму крови вещества, вызывающие развитие всего комплекса изменений стенки сосуда, характерных для атеросклероза.

Можно также упомянуть и теорию, которая рассматривает атеросклероз как следствие старческого изменения артериальной стенки (геронтологическая теория И. Давыдовского, 1966).

ГДЕ ЖЕ КЛЮЧЕВОЕ ЗВЕНО?

Итак, теорий атерогенеза — множество. В подобных случаях в медицинской литературе такое заболевание называют полиэтиологическим. Это означает, что его возникновение зависит от множества различных факторов. Еще говорят: «Когда теорий много, значит — их нет совсем». Можно сказать, причина атеросклероза пока неизвестна.

Однако, так как воздействие всех этих факторов приводит к одному и тому же результату, можно предположить, что в их действии есть какое-то общее звено. Не зная его, невозможно найти адекватных мер по профилактике атеросклероза. Можно лишь воздействовать на отдельные факторы атерогенеза, например снижать содержание холестерина в крови.

Поэтому создание объединительной теории возникновения атеросклероза — одна из важнейших задач, стоящих перед учеными-медиками. На факультете фундаментальной медицины МГУ мы изучали свойства ЛП и обнаружили важное обстоятельство. Оказывается, ЛП легко могут модифицироваться под действием самых разнообразных факторов, в том числе и окислительных агентов. При этом ЛП делаются «клейкими». Другими словами, ЛП при любой модификации слипаются, образуя более крупные частицы. Это натолкнуло нас на мысль, что, возможно, модификация ЛП, сопровождающаяся их склеиванием, собственно и есть тот спусковой механизм, который вызывает образование атеросклеротических бляшек в сосудах.

Что же это за модификация? ЛП, как выше уже отмечалось, — жировая субстанция, заключенная в оболочку, наподобие полиэтиленовых пакетиков с маслом. У неповрежденных природных ЛП пакетики целые, и масло, содержащееся в них, не просачивается наружу. С такими пакетиками ничего не произойдет, даже если, образно говоря, их непрерывн о встряхивать и комкать. Представим теперь, что пакетики облили чем-то очень едким. После этого они сразу же могут потерять эластичность и стать жесткими. При любой деформации поверхность таких пакетиков начнет растрескиваться, и через микротрещинки содержимое будет сочиться наружу, делая их поверхность клейкой. Нарисованная картина, хоть и является упрощенной, но наглядно объясняет, что имеется в виду, когда говорится о модификации ЛП.

Поэтому и возникла идея о роли модификации ЛП, как непосредственной причине образования атероскле ротической бляшки. Об этом на ставшей уже для факультета фундаментальной медицины традиционной пятой по счету студенческой научной конференции сделал доклад (в котором более строго и предметно излагались материалы данной статьи) студент 4-го курса Денис Шашурин. Его научная работа «Окислительная модификация липопротеинов как ключевое звено в теориях атерогенеза», выполненная на кафедре физико-химических основ медицины под моим руководством, авторитетным жюри была признана лучшей. Действительно ли любой механизм возникновения атеросклероза включает в себя стадию модификации ЛП? От ответа на этот вопрос зависит, насколько предложенная нами объединительная теория атерогенеза убедительна. Здесь мы попытаемся привести доводы Д. Шашурина, изложенные в его докладе, применительно к конкретным теориям, о которых рассказывалось выше.

Начнем с бактериальной теории атерогенеза. Из литературных данных известно, что хламидии, паразитиру ющие в стенках кровеносных сосудов, могут вызывать окисление ЛП. Аналогичный механизм действия возможен и у вирусов.

Тромбогенный механизм возникновения атеросклероза также может включать окислительную модификацию ЛП. Показано, что появление окисленных ЛП в тканях сосудистой стенки увеличивает прилипание к ней тромбоцитов, что и может стать первой стадией образования тромбов. Следовательно, окислительная модификация ЛП может приводить к локальному тромбозу, а это, в свою очередь, — к развитию атеросклероза.

Но все это — лишь косвенные доказательства, основанные на литературных данных. А вот для эмоциональ но-стрессовой теории нами были получены некоторые прямые экспериментальные подтверждения.

Известно, что атеросклероз наиболее часто развивается у людей, подвергающихся большим психоэмоциональным нагрузкам. Основной посредник стресса в организме человека — адреналин. В экстремальных ситуациях в кровь выбрасывается огромное количество этого вещества — «кровь кипит». Нами было показано, что адреналин обладает очень опасным свойством для организма — он генерирует активные формы кислорода. Именно активные формы кислорода и окисляют липопротеи новые шарики, повреждая их и делая клейкими. Такие поврежденные ЛП слипаются, образуя крупные частицы, которые могут прилипать к стенкам сосудов и закупоривать их. По нашим данным, адреналин окислял ЛП в тех концентрациях, которые имеются в крови при сильном стрессе. А это уже доказательство того, что одной из причин атеросклероза может быть стресс.

Итак, окислительная модификация ЛП способна связать между собой все существующие представления об атерогенезе, соединив их в единую теорию. Конечно, для ее создания необходимо еще множество дополнительных экспериментальных данных. Но в любом случае такая единая теория могла бы стать научной основой профилактики и лечения атеросклероза.

Доктор биологических наук Ю. Петренко,
профессор Российского государственного медицинского университета
и факультета фундаментальной медицины МГУ им. М. В. Ломоносова.

К проблемам атеросклероза журнал «Наука и жизнь» обращался не один раз. Напоминаем некоторые публикации:

1. В борьбу с тромбами вступил фибринолизин. (Беседа с профессором Б. А. Кудряшовым , доктором медицинских наук Е.И. Чазовым и кандидатом медицинских наук В. М. Панченко. Записал И. Губарев.) № 5, 1964.

Читайте также:  Лечение бешенства Семейная клиника «Амеда»

2. Академик АМН СССР А. Мясников. Атеросклероз. № 2, 1965.

3. Академик АМН СССР Е. Чазов. Нервная система и сердечно-сосудистые заболевания . № 12, 1973.

4. Атеросклероз и питание. (Реферат статьиН. Власовой, И. Гительзона и Ю. Окладникова «Липидный обмен у коренных жителей Крайнего Севера Красноярского края», опубликованной в журнале «Вопросы питания».) № 5, 1975.

5. Академик АН СССР Е. Чазов, профессор А. Вихерт. Правда об атеросклерозе . № 11, 1977.

6. Кандидат медицинских наук С. Новикова. Атеросклероз и генная терапия. № 11, 1989.

Директива для сосудов

Появившиеся под занавес минувшего года на нашей странице материалы, которые были посвящены такому тяжелому заболеванию, как инсульт, и его профилактике, вызвали большой интерес читателей. Что неудивительно: в нашем городе ежегодно регистрируется 12 тысяч случаев инсульта, причем каждый четвертый пациент моложе 65 лет — показатели выше, чем в среднем по России. Это заставляет нас вновь вернуться к теме. На поступившие в редакцию многочисленные вопросы читателей отвечают специалисты, уже знакомые им по прошлым интервью.

Иван ДУДАНОВ, член-корреспондент РАН, руководитель действующего в Мариинской больнице Регионального сосудистого центра (см. «Не пропустить удар» в номере от 16.11.2017):

Действительно ли прием гормональных таблетированных контрацептивов может привести женщину к инсульту?

— И не только к инсульту, но и к инфаркту, и к острому тромбозу вен конечностей. Дело в том, что контрацептивы весьма существенно влияют на свертываемость крови. Страдают прежде всего пациентки, у которых венозная гипертензия. А у нас в Петербурге у подавляющего большинства женщин — у каждой второй — варикоз.

Это сильно отражается и на артериях. Особенно если есть какой-то дополнительный фактор: обезвоживание, если женщина мало пьет жидкости, или воспаление где-то. И эти факторы на фоне приема контрацептивов дают острые тромбозы. Причем поражают они сосуды, которые уже имеют какой-либо дефект. Чаще всего это вены нижних конечностей (тогда больную привозят в больницу по «скорой» с острым тромбофлебитом), а также сосуды, которые питают мозг (тогда пациентку привозят с инсультом).

Также контрацептивы влияют на артериальное давление.

Контрацептивы — препараты очень «злые». Говорю это в основном для молодежи, которая принимает препараты часто бесконтрольно, да еще и самые дешевые. Подбирать их обязательно следует индивидуально — прийти на консультацию к гинекологу, сдать нужные анализы крови. И нельзя пить таблетки годами! Контрацепцию нужно часто менять: таблетки, потом спиральки, а лучше всего применять презервативы — это безопаснее во всех отношениях.

— Говорят, для профилактики инсульта полезно ежедневно пить антиагреганты — препараты, препятствующие тромбообразованию.

— Они, по сути, необходимы человеку постоянно, до конца дней — если есть проблемы со свертываемостью крови, с количеством тромбоцитов. Только сначала надо обязательно сделать анализ крови и проконсультироваться с терапевтом по поводу дозы.

— Какие виды спорта опасны с точки зрения риска получить инсульт?

— Грубые виды спорта — борьба, бокс, сноуборд, тяжелая атлетика. Также от перегрузок часто страдают велосипедисты, лыжники. Много поступает в больницы молодых пациентов, занимающихся экстремальными видами спорта. Дело в том, что при резком движении или запрокидывании головы возникает непомерная нагрузка на сонную артерию и происходят микроразрывы внутренней оболочки сосуда. На них потом формируется тромб, который и является впоследствии причиной инсульта у молодых. Сложность и тяжесть ситуации в том, что у молодых мозг совсем не адаптирован к ишемии (местному снижению кровообращения).

— Приходилось слышать, что у нас в стране пока мало применяют тромболизис.

— Действительно, это так. В России тромболизис (проще говоря, фармакологическое растворение тромба) применяют всего в около 3% случаев. Дело в том, что для него нужны объективные показания, которые мы получаем с помощью инструментальной диагностики. Это ведь не безобидное вмешательство.

Мы выполняем компьютерную томографию и видим, что у больного ишемический инсульт. Тут же вводим малую дозу контрастного вещества и смотрим, как по минутам заполняется микроциркуляторное русло там, где расположен очаг. Если ткань в нем еще жива более чем на 50%, то надо спешить! И мы вводим тромболитик.

А если видим, что уже больше половины ткани погибло, то, наоборот, тромболитик вводить нельзя! Потому что это приведет к кровоизлиянию в ишемический очаг и только ухудшит состояние больного. Так что это очень тонкая грань!

Опять повторю: должна быть профессионально подготовленная команда врачей.

— Не секрет, что многие пациенты с инсультом попадают в руки врачей с большим опозданием, когда так называемое терапевтическое окно для них оказывается уже закрытым. И ходят упорные слухи, что во многих неврологических отделениях никаких усилий по их спасению уже не предпринимается.

— Это неправильно. Важно, чтобы пациента везли в сосудистый центр в любой ситуации, даже если инсульт произошел три дня назад. Там его должны полноценно обследовать и принять решение, соответствующее периоду развития болезни.

Так происходит в нашем центре в Мариинской больнице, где дополнительно действует очень важная специализированная служба сосудистой нейрохирургии. При невозможности выполнения тромболизиса и тромбоэкстракции мы думаем о том, как восстановить кровоснабжение хирургическим путем — удалить атеросклеротическую бляшку с помощью открытой сосудистой реваскуляризации. Эта операция требуется не только тем, кто поздно обратился за помощью, но и тем, кто уложился в «золотой час», но имеет гигантские атеросклеротические бляшки, которые ни растворить, ни удалить с применением тромбоэкстракции нельзя.

Открытая сосудистая реваскуляризация выполняется, если с момента сосудистой катастрофы прошло от суток до двух недель (даже до месяца). После операции лечение продолжается на фоне восстановленного кровоснабжения: с полноценным кровотоком оно идет быстрее и полноценнее.

Эти виды хирургических вмешательств очень сложны — они выполняются сосудистыми хирургами высокой квалификации с использованием микрохирургической техники.

— В каких сосудистых центрах Петербурга выполняется реваскуляризация?

— В нашей Мариинской больнице, в НИИ «Скорой помощи» им. Джанелидзе, в городской больнице № 3 и Александровской больнице есть опыт выполнения таких операций. В Петербурге возможностей для их успешного осуществления больше, чем в других регионах России, из-за того что в нашем городе сосудистые отделения ввели в состав региональных сосудистых центров.

— Правда ли, что у женщин инсульты происходят реже, но протекают более тяжело, и потеря функций у них более стойкая?

— То, что у женщин при ишемии гибнет больше ткани и процесс восстановления более длительный, вполне объяснимо. В частности, тем, что мозг мужчин от природы более адаптирован к ишемии, ибо у них гораздо чаще образуются атеросклеротические бляшки.

Зато женщины «первенствуют» в инсультах, возникающих по редкой причине, — из-за врожденной дисплазии (то есть деформации) сосуда, питающего головной мозг. В уголках и складках таких сосудов могут формироваться тромбы.

Так что инсульт — это тяжелое и опасное заболевание для всех, независимо от пола.

Александр СКОРОМЕЦ, академик РАН, заведующий кафедрой неврологии и директор клиники Первого СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (см. «Спасти голову» в номере от 13.12.2017):

— Для профилактики инсульта достаточно сделать УЗИ только сонных артерий?

— Этого маловато. Нужно сделать УЗИ сосудов шеи и головы. При этом исследуются обе сонные артерии — особенно место, где сосуды разветвляются, — там в первую очередь формируются бляшки. И еще надо посмотреть обе позвоночные артерии, где, кстати, бляшки формируются даже чаще, чем в сонных. По той причине, что они прежде всего возникают там, где артерии близко подходят к кости, а позвоночные как раз находятся в костном канале.

Читайте также:  Ишемический инсульт — 18 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача

Причем обнаружить саму бляшку — это полдела, надо еще изучить ее поверхность. Если она гладкая, то это хорошо. Хуже, если рыхлая, бугристая: именно на такой поверхности образуются тромбики, которые потом смываются потоком крови и попадают в сосуды мозга, приводя к инсульту. Специалист УЗИ, у которого глаз наметан на исследование сосудов, легко определит состояние бляшки.

— Какой врач дает направление на УЗИ?

— Или невролог, или терапевт.

— Если на УЗИ сказали, что бляшка есть, но кровотоку она не мешает, можно жить спокойно?

— Тут надо смотреть, насколько бляшка закрывает русло сосуда. Если перекрывается меньше 60% просвета артерии, то это пока не опасно. И можно обойтись медикаментозным лечением. Необходимы препараты для снижения свертываемости крови — чтобы кровь могла спокойно идти потоком мимо бляшки и тогда тромб не начнет формироваться.

Если перекрывается более 60%, то есть бляшка уже мешает кровотоку, ее необходимо хирургически удалить — либо методом открытой операции, либо выполняют шунтирование или стентирование сонной артерии. Вопрос решается врачом индивидуально в каждом конкретном случае в зависимости от степени разветвленности сосудов и других факторов.

— А если бляшка совсем маленькая?

— Даже если перекрыто всего 30% просвета сосуда, все равно уже надо принимать лекарства, которые будут препятствовать формированию тромбов.

— Можно ли бляшку чем-нибудь растворить, как при тромболизисе?

— Нет такого лекарства. Возможно ультразвуковое разрушение бляшки, но этот метод еще не вошел в широкую практику, потому что при разрушении кусочки могут полететь в мелкие сосуды мозга и вызвать инсульт.

Что касается тромболизиса, то он применяется для растворения тромбов, а не бляшек. Ведь бляшка — отложение холестерина внутри стенки сосуда, вызывающее ее утолщение. А тромб — это слипшийся кровяной сгусток, который образуется на самой бляшке, а потом кровоток может смести этот тромб, и он улетает в сосуды мозга.

— На УЗИ видно, прилип ли на бляшке тромб?

— Если на УЗИ сказали, что утолщены стенки самой сонной артерии, это опасно?

— В общем-то, нет. Отложение холестерина может как бы пропитывать стенку, и она утолщается, но кровоток при этом ограничивается не сильно. И важно еще то, что на утолщенной стенке тромбы-то не формируются, они формируются на выпуклой бляшке.

— При наличии бляшки наблюдаться надо у невролога?

— Невролога надо посетить один раз, чтобы посмотреть неврологический статус — есть ли изменения мозга. А лечение при наличии бляшки ведет терапевт. Ведь оно сводится прежде всего к тому, чтобы убрать факторы риска. Надо поддерживать нормальные показатели артериального давления, следить за уровнем сахара и холестерина в крови. Скорость роста бляшки зависит именно от последнего. Вот терапевт и определяет лечебную тактику.

— Сделали человеку операцию открытым методом — удалили бляшку. После операции побаливает, тянет шею. Что это может быть?

— Откуда такое ощущение — надо разбираться. Возможно, имело место грубое ушивание раны, что привело к образованию рубца, и он тянет. В ряде случаев это можно хирургически исправить. Но может быть и другая причина: во время длительного лежания на операционном столе могли произойти какие-то изменения (повреждения) в позвоночнике. Надо показаться неврологу и сосудистому хирургу.

— После открытой операции по удалению бляшки через год сделали УЗИ и опять какую-то бляшку обнаружили. Как же так?

— При операции бляшку удаляют, но рядом может находиться другая, маленькая, и она подрастает. И так по кругу. Чтобы этого не допустить, надо работать с холестерином! Дело в том, что если у человека атеросклероз, то в разных сосудах образуются бляшки, и главное — не дать им вырасти настолько, чтобы они закрыли просвет.

— Можно ли делать массаж, если есть небольшая бляшка в сонной артерии?

— Массаж тела можно делать — область шеи с сонной артерий ведь не массируют. И спортом можно заниматься.

— Правда ли, что бурный секс может привести к инсульту?

— Бывает и такое, причем нередко. Дело в том, что бурный секс повышает артериальное давление. И если есть предпосылки к разрыву сосуда, то при оргазме, когда происходит резкое повышение артериального давления, он и разрывается.

Причем такое происходит не только во время секса: поднял, скажем, человек резко что-то тяжелое — и может случиться инсульт. Многие молодые люди сегодня наращивают мышцы, для чего порой излишне много тренируются, но физические перегрузки тоже могут привести к инсульту.

Как избавиться от холестериновых бляшек

Как почистить сосуды, чтобы не было бляшек, и избавиться от атеросклероза? Этот вопрос интересует многих. Здесь уместно привести сравнение с водопроводными трубами. Ведь бляшки в сосудах, в которых откладывается кальций, вполне сравнимы с накипью – кальций придает им такую же прочность. Если в трубах или чайнике накипь можно растворить лимонной кислотой, то в сосудах нужную концентрацию не создашь. Ведь кислотность крови – один из самых жёстких показателей организма, в норме он составляет 7,34 – 7,44, то есть слабощелочной. Снижение его меньше 7 смертельно. Так что вариант с соком лимона, который так любят в народе «для чистки сосудов», не подходит: чайник от накипи он очистит, а сосуды – нет.

Нужно помнить, что лечение атеросклероза и бляшек – это долгая история. В 25 – 30 лет в сосудах начинает откладываться холестерин и образуются так называемые пятна. Со временем они сливаются, становятся толще, потом в них откладывается кальций и развивается соединительная ткань. Это и есть холестериновые бляшки. Лет 20 – 25 атеросклероз существует скрытно, бессимптомно, а потом начинаются проблемы – инфаркты, инсульты, боли в сердце, аритмии. У женщин это происходит обычно не раньше 50 лет, у мужчин – после 40.

Почему снижение уровня холестерина считают главным способом чистки сосудов? С возрастом наша печень начинает вырабатывать его больше, и это ускоряет развитие атеросклероза. «Для снижения синтеза холестерина в печени есть две основные группы лекарств – статины и фибрины. Первые назначают чаще. Статины тормозят процесс образования атеросклеротических бляшек, снижают риск возникновения инфарктов, инсультов и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Поскольку атеросклероз развивается десятилетиями, блюсти чистоту сосудов нужно всю жизнь. И дело не только в одном холестерине. Что для этого нужно?

Во-первых, важен витамин К2. Он препятствует тому, чтобы кальций вымывался из костей и осаждался на стенках сосудов. Больше всего К2 содержится в сыре и кисломолочных продуктах. А абсолютный рекордсмен по его содержанию – традиционное японское блюдо натто, которое делают из сброженных соевых бобов. Кроме того, витамин К2 синтезируют некоторые бактерии, обитающие в толстом кишечнике, а это значит, что нужна диета, богатая пребиотиками и пищевыми волокнами.

Во-вторых, необходимо получать достаточное количество магния. Магний регулирует активность клеток гладких мышц сосудов, чтобы они препятствовали кальцификации. Много магния содержится в гречке, овсе, ячмене, бобовых, грецких орехах. В-третьих, не допускается дефицита цинка и витамина D. Они влияют на работу фермента, от которого зависит количество фосфата в крови. Цинка много в морепродуктах, шпинате, тыквенных семечках, орешках кешью, а витамина D – в жирной рыбе, икре, печени трески. Однако самым богатым его «источником» считается солнце, но только в сочетании с чистым воздухом, когда действуют утренние ультрафиолетовые лучи. Но помните, об умеренности солнечных процедур.

Ссылка на основную публикацию
Учебно методический комплекс дисциплины к урс (стр
Перечень тестов для студентов. Раздел «артросиндесмология» Какой раздел анатомии изучает соединения костей? Главная > Документ Информация о документе Дата добавления:...
Успешное проведение беременности и родов у пациентки после эмболизации маточных артерий (клиническое
Эмболизация маточных артерий и беременность Сегодня для лечения ряда гинекологических заболеваний используются органосохраняющие технологии, которые дают возможность женщине забеременеть в...
Успокоительные средства для нервной системы взрослого, подростка и ребенка без рецептов, растительно
Список успокоительных средств для новорожденных и детей старше 1 года: таблетки, чаи и капли Если взрослые могут справиться с нервным...
Ученые заявили, что из-за использования смартфонов у людей начала меняться форма черепа ⭐️ MAXIMONL
Ученые заявили, что из-за использования смартфонов у людей начала меняться форма черепа Пощупай голову чуть выше затылка. Если нашел там...
Adblock detector